医生们早就感到迷惑，为何HIV-1会快速恶化某些患者的病情，而在另一些人中病毒“想要站稳脚跟”却很困难。
现在通过研究HIV-1和感染细胞的遗传变异，美国明尼苏达大学研究人员已发现HIV-1的盔甲缝隙，至少部分地解释令人费解，并有可能帮助开发新的治疗方法。相关研究于2014年11月20日发表在《PLOS Genetics》杂志上。
HIV-1侵入T淋巴细胞，劫持此类细胞，制造出更多的HIV，然后破坏宿主细胞，导致感染者更容易受到其他致命疾病。但是，T淋巴细胞不是活靶子。他们的反病毒防御机制是一类APOBEC3s蛋白质，具有阻断HIV-1复制能力的能力。然而，HIV-1有一个叫做Vif的蛋白，抗击T细胞的防御机制，摧毁T淋巴细胞自身的APOBEC3。
研究人员发现HIV-1感染会提高一种APOBEC3蛋白即APOBEC3H的生成，提示APOBEC3H在HIV抵抗T细胞防御机制中是一个关键成员。
然后研究发现，不同人源的APOBEC3H有不同的优势/效能，某些APOBEC3H蛋白质稳定表达，某些APOBEC3H蛋白有内在不稳定性。研究人员发现，稳定表达的APOBEC3H能够成功地限制HIV-1的复制能力。
这项工作表明，该病毒与宿主之间的竞争仍在进行中，主要研究者Refsland说：这种病毒还没有完善其在人体内复制的能力。了解VIF和APOBEC3之间多方面相互作用之后，Harris说：下一步是要弄清楚如何阻止Vif蛋白破坏APOBEC3酶。