我国人群碘摄入量基本合理
所谓碘过量，是指每日膳食碘的摄入量明显超过生理需要量，对少数人健康的潜在危险性提高。
国际组织对碘过量的解释可概述为 5 条：第一，个体对大剂量碘的耐受性差异很大，多数健康人每天摄入数毫克或更多的碘没有明显问题；第二，副作用发生在长期缺碘的人群快速补碘后；第三，副作用仅发生于对碘敏感的人群；第四，副作用仅发生在食盐加碘后的 5 年～ 10 年内，这在长期实施食盐加碘的国家中已得到证实；第五，食盐加碘后人群可接受的碘营养状态为儿童尿碘在 300 微克 / 升以下。
儿童尿碘水平可作为人群碘营养水平的代表。据 2002 年以来的 3 次碘缺乏病监测结果，我国儿童尿碘水平一直维持在 240 微克 / 升左右，因此，我国人群总体碘营养水平处于国际组织建议的可接受水平，碘摄入量基本合理；作为病情指标之一的甲肿率已由 1995 年的 20% 下降至目前的 5% 以下，基本达到了消除碘缺乏病标准，也不存在因食用碘盐而造成的高碘性甲状腺肿。
除碘缺乏病监测外，卫生部近年来对 11 个城市及农村的学龄儿童、育龄妇女、孕妇、哺乳期妇女及婴幼儿的碘营养状况调查证实：婴幼儿尿碘中位数为 240 微克 / 升，按婴幼儿每天排出尿量为 500 毫升测算， 24 小时碘的排出量为 120 微克左右，处于适宜水平；孕妇、哺乳期妇女、育龄妇女也处于适宜水平。哺乳期妇女的乳碘为 145 微克 / 升左右，婴幼儿每天需要约 90 微克碘，按每天摄入乳汁 500 毫升～ 700 毫升计，婴幼儿可获得 72 微克～ 102 微克碘，因此，婴幼儿的碘摄入量也是适宜的。需要重视的是，该调查还发现，仍有一部分孕妇碘营养不足。
吃碘盐所致副作用多是一过性
碘干预措施实施后，最常见和最主要的并发症是碘致甲亢。它通常发生在补碘后 1 年左右，持续 1 年～ 5 年（少数 5 年～ 10 年），而后下降至加碘前的水平。在推荐碘摄入量范围内，随着碘摄入量的增加，可以出现轻度甲亢，通常会发生在因长期碘缺乏而预先就存在功能性自主性甲状腺结节的病人身上，这只是一过性的。而明显的碘致甲亢仅出现在严重碘缺乏人群并快速过量的补碘后，但食盐补碘能避免此种情况发生。因此，长期缺碘后因补碘所造成的甲亢应列入碘缺乏病的疾病谱，是缺碘的表现形式之一。
从现有流行病学调查资料看，实施碘盐干预措施后，缺碘地区最常见的甲状腺功能异常是甲亢；在碘充足地区，实施碘盐干预后人群中甲减或亚临床甲减的发病率有所升高，表现为 T4 （甲状腺素）降低，或 TSH （促甲状腺激素）增高。据国际控制碘缺乏病理事会的研究，碘致甲减主要发生在老年人群中，多为一过性，有效的碘缺乏病监测可以避免其发生。
临床发现，补碘后（特别在补碘过量时）会使自身免疫性甲状腺疾病加重或诱发隐性自身免疫性甲状腺疾病变为显性。其发病机理可能与两个因素有关：其一，碘摄入量增加使甲状腺球蛋白（ Tg ）的碘化程度增强，使其分子构型发生改变，而改变其抗原性，诱发机体产生抗甲状腺球蛋白的自身抗体；其二，碘过量使甲状腺自由基生成增多，自由基对磷脂膜的损伤可能诱发自身免疫过程。
上述副作用仅发生在实施碘盐后的 10 年内，且发生在对碘敏感的少数人中，特别是患有现症或隐性甲状腺疾病的人。严格的碘缺乏病监测及盐碘浓度调整，将尿碘水平控制在 300 微克 / 升以下，尤其是控制在 100 微克 / 升～ 199 微克 / 升的理想水平，既能有效控制碘缺乏病，又能使副作用降至最低。
碘盐防治碘缺乏病所致甲亢一般是一过性的，而碘缺乏的危害是影响全民族素质提高和社会进步的公共卫生问题，因此，对碘致甲亢等副作用的关注，决不能延误、放弃或停止碘盐防治碘缺乏病措施的实施。
哪些人需要进行个体碘营养检查
为了解人群碘营养水平，卫生部门会定期开展监测，测定群体尿碘水平，因此一般人群不必进行个体尿碘水平检测。但是，某些特殊人群需进行个体碘营养检查，如妊娠反应严重或者患有妊娠高血压的孕妇，她们在怀孕期间，因呕吐或者水肿而使盐摄入量明显下降，会导致怀孕期间碘缺乏，进而影响胎儿的脑发育，因此需要及时了解其碘营养水平；另外，患有甲状腺疾患的孕妇和哺乳期妇女，虽然疾病导致本身不宜摄入过多碘，但是由于胎儿和幼儿的正常发育需要，仍然需要食用碘盐，甚至需要额外补充一些碘，比如可以选择含碘丰富的食物或在医生指导下服用多种无机盐和维生素合剂等。
人体内 80% ～ 85% 的碘会从尿液中排出，尿碘水平是反映饮食碘摄入量的最好标志，但是，由于不同个体间的尿碘含量变化很大，同一个人同一天内不同时间的尿碘含量也有很大变化，因此，进行个体碘营养检查时，不应仅凭一次尿碘测定结果就判断碘营养状况，而应间隔天数连续收集 3 次以上随机尿样进行测定。同时，建议在采集尿样的前几天内避免食用含碘高的饮食或药物。