急性呼吸窘迫综合征
- 症状名称 :
- 急性呼吸窘迫综合征
- 就诊科室 :
- 内科
- 相关检查 :
- 肺内分流量（Qsp,Qs/Qt）
- 相关药品 :
- 磷酸奥司他韦胶囊
详细介绍
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介绍
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是指由心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性进行性缺氧性呼吸衰竭，临床上表现为急性呼吸窘迫、难治性低氧血症和肺水肿。ARDS是一个连续的病理过程，其早期阶段为急性肺损伤(ALI)。ARDS可诱发或合并MODS或MOF。ARDS是急性肺损伤发展到后期的典型表现。该病起病急骤，发展迅猛，预后极差，死亡率高达50%以上。
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病因
诱发ARDS的原发病或基础疾病或始动致病因子很多，归纳起来大致有以下几方面：
1、休克。各种类型休克，如感染性、出血性、心源性和过敏性等，特别是革兰阴性杆菌败血症所致的感染性休克。
2、创伤。多发性创伤，肺挫伤，颅脑外伤，烧伤、电击伤、脂肪栓塞等。
3、感染。肺脏或全身性的细菌、病毒、真菌、原虫等的严重感染。
4、吸入有毒气体。如高浓度氧、臭氧、氨。氟、氯、二氧化氮、光气、醛类、烟雾等。
5、误吸。胃液（特别是pH值＜2.5溺水、羊水等。
6、药物过量。巴比妥类、水杨酸、氢氯噻嗪、秋水仙碱、阿糖胞昔、海洛因、美沙酮、硫酸镁、特布他林、链激酶、荧光素等。毒麻药品中毒所致的ADRS在我国已有报道，值得注意。
7、代谢紊乱。肝功能衰竭、尿毒症、糖尿病酮症酸中毒。急性胰腺炎2％－18％并发急性呼吸窘迫综合征。
8、血液系统疾病。大量输人库存血和错误血型输血、DIC等。
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预防
1、对高危的患者应严密观察，加强监护，一但发现呼吸频速，PaO2降低等肺损伤表现，在治疗原发疾病时，应早期给予呼吸支持和其他有效的预防及干预措施，防止ARDS进一步发展和重要脏器损伤。
2、急诊注意及时纠正和处理诱发ARDS的因素，对于休克、重症感染、严重创伤等患者，应密切观察警惕ARDS的发生。
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检查
1.肺功能测定
(1)肺量计测定 肺容量和肺活量，残气，功能残气均减少。呼吸死腔增加，若死腔量/潮气量(VD/VT)>0.6，提示需机械通气。
(2)肺顺应性测定 在床旁测定的常为胸肺总顺应性，应用呼气末正压通气的患者，可按下述公式计算动态顺应性(Cdyn)顺应性检测不仅对诊断、判断疗效，而且对监测有无气胸或肺不张等合并症均有实用价值。
(3)动脉血气分析 PaO2降低，是ARDS诊断和监测的常用指标。根据动脉血氧分析可以计算出肺泡动脉氧分压差(PA-aO2)、静动脉血分流(Qs/Qt)、呼吸指数(PA-aO2/PaO2)，氧合指数(PaO2/FiO2)等派生指标，对诊断和评价病情严重程度十分有帮助。如Qs/Qt增被提倡用于病情分级，以高于15%，25%和35%分别划分为轻、中、重不同严重程度。呼吸指数参照范围0.1～0.37，>1表明氧合功能明显减退。>2常需机械通气。氧合指数参照范围为53.2～66.7kPa(400～500mmHg)，ARDS时降至26.7kPa(20mmHg)。
2.肺血管通透性和血流动力学测定
(1)肺水肿液蛋白质测定 ARDS时，肺毛细血管通透性增加，水分和大分子蛋白质进入间质或肺泡，使水肿液蛋白质含量与血浆蛋白含量之比增加，若比值>0.7，考虑ARDS，<0.5为心源性肺水肿。
(2)肺泡-毛细血管膜通透性(ACMP)测定 应用双核素体内标记技术，以113铟(113In)自体标记转铁蛋白，用以测定肺的蛋白质积聚量，同时以99m锝(99mTe)自体标记红细胞，校正胸内血流分布的影响。分别算出113铟、99m锝的肺心放射计数比值，观察2小时的变化得出血浆蛋白积聚指数。健康人参考值为0.138×10-3/min。
(3)血流动力学监测 通过通入四腔漂浮导管，可同时测定并计算肺动脉压(PAP)、肺动脉毛细血管楔压(PCWP)、肺循环阻力(PVR)、PVO2、CVO2、Qs/Qt及热稀法测定心输出量(CO)等，不仅对诊断、鉴别诊断有价值，而且对机械通气治疗，特别是PEEP对循环功能影响，亦为重要的监测指标。ARDS患者平均脉动脉压增高>2.67kPa，肺动脉压与肺毛细血管楔压差(PAP-PCWP)增加(>0.67kPa)，PCWP一般1.57kPa(16cmH2O)，则为急性左心衰竭，可排除ARDS。
(4)肺血管外含水量测定 目前用染料双示踪稀释法测定，由中心静脉或右心导管管注入5cm靛氰绿染料葡萄糖液10ml，然后在股动脉通过与热敏电阻连接的导管记录热稀释曲线，并用密度计检测染料稀释曲线，再通过微机处理计算肺水量，可用来判断肺水肿的程度，转归和疗效，但需一定设备条件。
