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新生儿皮肤薄

症状名称 :
新生儿皮肤薄
就诊科室 :
儿科
相关检查 :
皮肤病的物理检查
相关药品 :
克拉霉素胶囊

详细介绍

  • 介绍

    新生儿脓疱疮的皮肤屏障,由于新生儿皮肤薄嫩,分泌功能尚未充分发育,表皮寄生的“常驻菌群”尚未完全形成。因此,局部的免疫功能低下而易于感染,感染后通过自家接种易泛发全身,或互相传染而造成在新生儿室内的流行。由于新生儿皮肤娇嫩及免疫功能不健全,故对细菌特别敏感。特别是营养不良、气候湿热、过度保暖、皮肤多汗浸渍等因素可诱发本病。多由带菌医护人员或患儿母亲所传染。

  • 病因

    (一)发病原因

    由凝固酶阳性、金黄色葡萄球菌和(或)溶血性链球菌接触传染所致。由于新生儿皮肤娇嫩及免疫功能不健全,故对细菌特别敏感。特别是营养不良、气候湿热、过度保暖、皮肤多汗浸渍等因素可诱发本病。多由带菌医护人员或患儿母亲所传染。

    (二)发病机制

    1.薄弱的皮肤屏障:新生儿皮肤薄嫩,分泌功能尚未充分发育,表皮寄生的“常驻菌群”尚未完全形成。因此,局部的免疫功能低下而易于感染,感染后通过自家接种易泛发全身,或互相传染而造成在新生儿室内的流行。

    2.微弱的体液免疫:新生儿血清的IgG低于正常,而且通过胎盘的母体IgG也缺乏天然的免疫力,因此,患儿难以抵挡细菌的感染和再感染,尤其见于早产儿和营养不良的新生儿。

    3.金黄色葡萄球菌的各种毒素:其中表皮剥脱松解毒素先行其道,它能松解表皮细胞间的连接,使其他毒素更易入侵。部分毒素进入血液循环后可引起畏寒、发热,甚至金葡菌烫伤样皮肤综合征(SSSS)的发生。

    4.异常的变态反应

    (1)Ⅱ型变态反应:从继发急性肾炎的脓疱疮患儿中,分离到的致病菌株和肾小球基底膜间具有共同抗原,机体所产生的相应抗体与肾小球基底膜结合,引起Ⅱ型变态反应造成肾脏的免疫损伤。

    (2)Ⅲ型变态反应:致病菌株的M蛋白所形成的抗原抗体复合物,沉积于肾小球基底膜引起免疫损伤。为角层下水疱,疱内含有大量中性粒细胞、球菌、纤维蛋白。疱底棘细胞海绵形成,或见少量棘层松解细胞,中性白细胞渗入棘细胞之间。真皮上部血管扩张、充血,有中度中性白细胞及淋巴细胞浸润。

  • 预防

    1.婴儿室中,加强检查婴儿是否有脓疱疮皮损,一经发现患本病的婴儿,应及时隔离治疗。

    2.婴儿室中,加强检查工作人员,一旦发现有带菌者,应立即调离并治疗,以杜绝传染源。

    3.应对患儿的衣服、尿布、玩具、卧具、换药用具、敷料等进行彻底消毒,必要时关闭该婴儿室,待重新消毒后再予开放。

  • 检查

    多于生后4~10天发病。在面、躯干和四肢突然发生大疱,由豌豆大到核桃大,大小不等,疱液初呈淡黄色而清澈,1~2天后,部分疱液变混浊,疱底先有半月形积脓现象,以后脓液逐渐增多,但整个大疱不全化脓,因而出现水脓疱的特征。疱周围无红晕,壁较薄,易于破裂,破后露出鲜红色湿润的糜烂面,上附薄的黄痂,痂皮脱落后遗留暂时的棕色斑疹,消退后不留痕迹。病变发展迅速,数小时、1~2天即波及大部分皮面,黏膜亦可受损。开始无全身症状,以后可有发热和腹泻。

     

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