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子宫肌瘤

名称 :
子宫肌瘤
科室 :
肿瘤科 妇科 妇产科
来源 :
参考妇科学与现代产科学
部位 :
女性生殖部位 腹部

详细介绍

  • 介绍

      子宫肌瘤( myoma of uterus),又称子宫平滑肌瘤,是女性生殖器最常见的一种良性肿瘤。多无症状,少数表现为阴道出血,腹部触及肿物以及压迫症状等。如发生蒂扭转或其他情况时可引起疼痛。以多发性子宫肌瘤常见。本病确切病因不明,现代西医学采取性激素或手术治疗,尚无其他理想疗法。子宫肌瘤好发于卵巢功能较旺盛的30~45岁的妇女,50岁以后,由于卵巢功能明显衰退,肌瘤大多自行缩小。

  • 病因

      (一)发病原因

      1.子宫肌瘤的组织发生 子宫肌瘤的组织起源目前意见尚未一致,有人认为是由未成熟的子宫壁平滑肌细胞增生所产生,也有学者认为是发生于子宫血管壁的平滑肌组织。早在20世纪70年代初,Townsend通过X连锁的葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(glucose-6-phosphatedehydrogenase,G6PD)的同工酶分析发现从同一子宫而来的随机分布的不同肌瘤的平滑肌细胞都具有完全相同的G6PD电泳类型,这提示这些肿瘤起源于一个单个的肌瘤平滑肌细胞,即每一个子宫肌瘤都是以单细胞起源的。随后的研究(Mashal RD,1994)是在X染色体上,在雄激素受体基因中,包含三脱氧核苷酸重复的克隆试验,这个基因座比G6PD同工酶基因座具有高度多态性,这种单克隆试验与多数肌瘤是单一起源的结果是一致的,故认为子宫肌瘤是衍生于单个肌瘤平滑肌细胞的单克隆肿瘤。多发性子宫肌瘤可能是由于在子宫肌层内多灶性潜伏的细胞所形成的多源性单克隆肿瘤。组织学研究发现生长时期不长的微小子宫肌瘤不但富有含肌丝的成熟平滑肌细胞,而且也发现有似孕18~20周胎儿子宫中见到的未成熟平滑肌细胞,推测人类子宫肌瘤的发生可能是来自子宫内未分化的间叶细胞,在某些病理条件下增生,分化为平滑肌细胞而形成子宫肌瘤的。

      2.子宫肌瘤的遗传学 早在20世纪90年代初Rein就指出体细胞突变是肌瘤形成中的起始事件,体细胞突变包括从点突变到染色体丢失和增多的多种染色体畸变,首先是单克隆起源的体细胞突变,并对突变肌细胞提供一种选择性生长优势,其次是多种与肌瘤有关的染色体的重排。细胞遗传学一致证实子宫肌瘤具有染色体的结构异常,一般认为在子宫肌瘤组织培养中有53.9%~65.6%为正常核型,有34.4%~46.1%为非随机的染色体异常核型。子宫肌瘤所涉及的畸变染色体常见者为6,7,10,12,14,还有1,2,3,4,5,13,15,22和X,这些染色体或为单一改变或与其他染色体一起改变。常见的畸变区域为7q21-22;12q14-15;14q21-24和6p21。最常见的染色体畸变类型为t(12;14)(q14-q15;q23-24);Tri(12);t(6;10)(p21;q);del(7)(q22q32);del(3)(q),此外还有del(X);rea(X) (p11-p22);r(1);t(5;12);INV (5;12) INS(3)。子宫肌瘤发现的多种不同类型的染色体重排中,常见的包括易位(t);三体(Tri)和缺失(del),易位能阻断基因序列或引起融合基因的形成,可能完全取消蛋白的功能或者转化成功能新颖的嵌合体蛋白。三体多通过增加基因量来增加基因表达,而染色体丢失通常引起基因功能的丢失。存在于子宫肌瘤中不同类型的染色体异常可能预示着肿瘤生长和发展的异质的遗传学途径(Gross KL and Morton CC,2001)。

      子宫肌瘤中最常见的染色体易位t(12;14)(q14-15;q23-24),在有核型重排的肌瘤中约占20%,12号染色体长臂14-15区(12q14-15)包含着肿瘤形成的关键基因,通过对子宫肌瘤易位研究发现子宫肌瘤存在高速泳动族蛋白(High-mobility Group protein,HMG)基因家族中成员HMGI-C,它定位于12q13-15,动物实验证实HMGI-C是一个涉及间质组织细胞增殖和分化的DNA-结合蛋白,它在哺乳动物生长和发育中起着重要作用,在子宫肌瘤细胞中HMGI-C频繁重排提示这些基因直接包含在这些肌瘤的畸变生长调控中,一系列间质肿瘤的荧光原位杂交确认HMIGI-C在涉及12号染色体易位中是一个关键性基因。分子学研究也证实在子宫肌瘤中有HMGIC表达,而在相邻的正常平滑肌组织中则无表达。

      一个与HMGIC相关的高速泳动族蛋白-HMGIY定位于6号染色体短臂上,在具有6p21重排的肌瘤中发挥着作用,荧光原位杂交研究确认HMGIY包含在这些重排中,并在带有6p21重排的肌瘤中发现有HMGIY的表达(Williams AJ,1997)。

      HMGIC和HMGIY均从属于不均质的高速泳动族蛋白家族,它们直接调节各种不同的DNA决定族的活性,HMG蛋白分担不同的化学的和电泳的性能,它们的表达类型不同故反映在调节和功能上也有区别,在子宫肌瘤中12号染色体易位的研究显示HMGIC功能失调的各种各样的发病机制包括融合的mRNAs,HMGIC的缩短和HMGIC调节序列的瓦解等(Gross KIJ and Morton OC,2001)。

      带有t(12;14)的子宫肌瘤中,14号染色体有一定意义,雌激素受体β基因(Estrogen receptorβ gene,ESR2)定位于14号染色体长臂(14q22-24)。由于子宫肌瘤的生长是对雌激素的应答,故雌激素受体β基因是引人关注的,ESR2与t(12;14)断裂点位置的靠近,在构成肌瘤发病机制和病理学基础的分子学机制中可能有一定意义(Enmark E,1997)。7号染色体丢失del(7)(q22q32)存在于大约17%核型异常的子宫肌瘤中(Ish-wad CS,1995),但也有报道del(7)发生率为35.6%,在子宫肌瘤中这种丢失比任何其他实体瘤中更常见,del(7)(q)肌瘤通常是具有正常46XX细胞的嵌合体,其基因最终定位于7号染色体长臂22区(7q22),由于该区含有高密度的基因,从而使肌瘤基因的识别工作复杂化。

      在肌瘤中其他细胞遗传学异常包括rea(X;13)、rea(10;13)、Tri(12),涉及X染色体畸变包括del(X)、t(X,5)、t(X,12)、INV(X,5)、INV(X,12),其中X染色体短臂11-短臂22(Xpll-p22)优先受累。1号染色体重排主要表现为环状染色体形成。3号染色体以多种不同形式重排包括INS、del(q;p)、t(3;7),其重排或单一发生或在其他染色体上与重排相伴随(Gross K1 and Morton,2001)。

      在染色体异常的子宫肌瘤中,许多都是带有染色体正常细胞的嵌合体,这些异常核型与正常46XX相连,这种嵌合体核型能准确反映体内这些肿瘤的遗传学状况,这与大部分肌瘤是染色体正常的观点均提示肌瘤中细胞遗传学畸变是肿瘤形成过程中的重要改变(Morton CC,1998)。

      子宫肌瘤的肿瘤基因型与临床表现型之间的研究表明核型重排的存在与肌瘤大小以及解剖定位相关联,Rein等(1998)对92例患者的114个肌瘤标本进行染色体核型与肌瘤大小相关性分析指出,在总体肌瘤标本中,73个(64%)核型正常,20个(18%)核型异常但无嵌合体,21个(18%)为嵌合体核型。核型异常无嵌合体者比核型正常者肌瘤平均直径明显增大(10.2±5.9cm∶5.9±4.2cm),核型异常无嵌合体者中,肌瘤直径>6.5cm者比<6.5cm者有明显高的核型异常比率(75%比34%),同时指出具有7号染色体丢失的肌瘤del(7)平均比具有12号染色体重排的肌瘤小(5.0cm∶8.5cm),但与核型正常的肌瘤大小相同。Brosens I等(1998)发现黏膜下肌瘤的重排率(12%)比浆膜下肌瘤(29%)和壁间肌瘤(35%)要少,这提示黏膜下肌瘤由于它们有比较低的染色体重排率而临床表型较小。

      染色体畸变与组织学相比,染色体异常病例中全部组织学均显示为良性肿瘤,同为良性肿瘤但染色体却表现了一定程度的异质性,具有特殊组织学类型的子宫肌瘤发现有80%核型异常,而组织学典型病例染色体核型异常者相对较少。细胞遗传学的多相性提示在子宫肌瘤发生中可能涉及许多不同的体细胞突变,而在个体肌瘤中单一的体细胞突变可能是个体肌瘤对不同生长促进因素的不同反应的生物学基础。

      3.性甾体激素在子宫肌瘤病因学中的作用 目前认为从子宫肌层细胞到肌瘤形成的转化过程可能涉及正常子宫肌层的体细胞突变和性激素及局部生长因子间复杂的相互作用,性激素包括雌激素和孕激素及许多肽类生长因子均被视为肌瘤生长的调节因子,在肌瘤的病因学中占有重要地位。

      雌激素是肌瘤生长的主要促进因素,在临床上青春期前极少发生肌瘤,肌瘤随妊娠长大,随绝经后而缩小等现象所证实。生物化学研究证实肌瘤比其相邻的正常肌层组织中的雌二醇浓度有明显增高,肌瘤中雌二醇向雌酮的转化浓度明显低于正常肌层组织,肌瘤中雌激素受体浓度明显高于周边肌层组织,上述这些观察虽然都提示了肌瘤局部激素环境是高雌激素状态,但没有证明雌激素直接刺激肌瘤的生长。近年来分子生物学研究证实肌瘤比正常肌组织中雌、孕激素受体均明显增高(Viville B,1997),在肌瘤组织中芳香化酶P450的表达也增加(Sumitani H,2000),雌二醇可刺激子宫平滑肌细胞增殖,使子宫肌瘤的平滑肌细胞比相邻的平滑肌细胞显示较高的细胞核分裂活性并降低凋亡(Burroughs KD,2000),雌激素的致有丝分裂作用可能是通过其他因子及其受体来调节,表现在雌激素上调孕激素受体,上皮生长因子及胰岛素样生长因子而使肌瘤生长。雌激素也表现对肌瘤细胞外基质的调节,子宫肌瘤的细胞外基质主要是间质胶原蛋白,多糖蛋白及纤连蛋白,雌激素直接刺激Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白mRNA以及裂隙连接蛋白连接子-43。雌激素也刺激甲状旁腺激素相关肽的局部产生。这些雌激素调节基因的表达在肌瘤中均比在其毗邻的肌层组织中高,据此Anderson提出在肌瘤组织局部对雌激素的高敏感性在肌瘤的发病机理中是重要的(Rein MS,1995)。

      自20世纪80年代以来,有愈来愈多的研究发现孕激素在肌瘤发病中有重要作用,组织学和生物化学的研究证实用醋酸甲孕酮治疗子宫肌瘤,其组织切片上每高倍视野有丝分裂相明显高于未治疗组。181份子宫肌瘤标本中,分泌期有丝分裂数(12.7/100HP)明显高于增殖期(3.8/100HP)和月经期(8.3/100HP),这种分泌期所增加的肌瘤内有丝分裂活性显示子宫肌瘤的生长受孕酮的影响,取自子宫肌瘤和正常肌层组织的平滑肌细胞培养后,超微结构显示在雌、孕激素条件下较单用雌激素或对照组培养的平滑肌细胞增生活跃,肌瘤细胞具有致密体的肌丝数目增加,这提示孕酮与肌瘤的分化有关。分子生物学技术证实肌瘤组织比其相邻近肌层中孕激素受体mRNA和孕激素受体蛋白表达均有增加,增殖抗原Ki-67明显升高提示这些被增强的孕激素受体介导的信号与肌瘤生长有关。在月经周期的分泌期,肌瘤中的表皮生长因子mRNA含量增加,这提示是孕激素而不是雌激素作为产生肌瘤表皮生长因子的调节者。分子生物学研究还显示在子宫肌瘤中,凋亡调控基因bcl-2蛋白表达增加,bcl-2蛋白能防止细胞程序化死亡(即凋亡)的正常过程,它受性激素及生长因子等多种因素的调节,正是通过孕激素的上调作用,子宫肌瘤的平滑肌细胞中bcl-2蛋白产物显着增加表明孕激素通过延迟或阻止子宫肌瘤中细胞程序化死亡,影响细胞增殖率(Matsao H,1997)。20世纪80年代后期,有更多的临床实践证实孕激素在子宫肌瘤发病机制中的作用,采用GnRHa加孕激素治疗子宫肌瘤,体积无改变,而GnRHa加安慰剂组则肌瘤体积缩小,诱导肌瘤平滑肌细胞的凋亡可能是GnRHa治疗子宫肌瘤的分子学机制之一。应用米非司酮治疗子宫肌瘤,50mg/d,共3个月,B超显示肌瘤体积缩小49%,血中激素及受体测定显示E1、E2为卵泡期水平,孕激素降低,孕激素受体水平降低,而雌激素受体无改变,故认为肌瘤萎缩可能是通过直接对抗孕激素,而不是通过抑制雌激素而发挥作用(Murphy AA,1993)。孕酮、孕激素和孕激素受体促进肌瘤增殖,它调节着肌瘤的有丝分裂活动,明显地影响着体细胞的繁衍,因而孕酮很可能以周期性方式增加体细胞的突变和刺激肌瘤的生长,这有助于肌瘤的形成(Rein MS,1995)。有人在转化子宫肌瘤细胞株研究中证实孕激素受体表达依赖于雌激素,从而证实雌激素诱导的孕激素受体表达是肌瘤生长的机理之一(Sadovsky Y,1993)。雌激素有上调雌激素受体和孕激素受体的作用,而孕激素仅下调雌激素受体。孕激素受体的激活可能刺激局部生长因子和(或)增加生长因子受体的含量。

      子宫肌瘤患者循环中孕激素和雌二醇水平均没有增加,这反映肌瘤的生长均来源于末端器官对这些性激素敏感性的增加。子宫肌瘤中雌激素信息传导途径可能增强,通过分子杂交手段检测了雌激素受体mRNA水平以及蛋白的数量和功能,发现雌激素受体基因表达增强和雌激素受体水平增加,进一步证实在子宫肌瘤中,雌激素受体基因的转录和蛋白的翻译是增强的。肌瘤中孕激素受体mRNA和蛋白表达增加可能是功能性雌激素受体超表达导致末稍器官对雌激素敏感性增加的结果。

      在子宫肌瘤的发病机理中,卵巢甾体激素及其受体起着关键性作用,Shimomura Y(1998)研究了卵巢甾体激素对增殖细胞核抗原(PCNA)在肌瘤中表达的影响,表明正常子宫肌层细胞中雌二醇可增加PCNA表达,孕激素则不能,而在肌瘤细胞中,雌激素和孕激素均能显着增加PCNA表达,这表明肌瘤细胞中,雌激素和孕激素对细胞增殖活性都有上调作用,而正常子宫平滑肌细胞中仅雌激素对其有上调作用,由此可知子宫肌层细胞转变成肌瘤细胞受雌激素和孕激素的双重影响,雌激素和孕激素之间通过自分泌和旁分泌作用互相调节,雌激素可增加肌瘤细胞孕激素受体含量,孕激素反过来又可进一步促进和维持雌激素的变化,二者互相影响共同促进肌瘤的生长。

      在肢端肥大症患者中,子宫肌瘤发生率较高,这提示生长激素(growth hormone,GH)与肌瘤的生长有关。原位杂交方法证实生长激素受体mRNA定位于子宫肌层和子宫肌瘤细胞核和胞浆,生长激素可以通过增加胰岛素样生长因子-Ⅰ的间接途径或与子宫生长激素受体相互作用的直接途径在子宫上发挥作用,生长激素受体mRNA的存在提示人类子宫是生长激素作用的靶器官,生长激素可能促进和维持肌瘤的生长。

      近年来研究还发现子宫肌瘤患者血清中PRL水平高于正常人群,子宫肌瘤组织局部PRL浓度、PRL受体及PRL mRNA水平均显着高于正常子宫肌组织。此外还发现子宫肌瘤组织中存在LH受体、雄激素受体(AR)、性激素结合球蛋白(SHBG)以及催产素受体、HCG受体,其中LH受体和催产素受体含量低于周围正常子宫肌组织,而SHBG含量高于周围正常子宫肌组织。上述各种因素在肌瘤发生、发展中的具体生物学作用还有待进一步研究。

      4.生长因子在子宫肌瘤病因学中的作用 最近几年的研究表明性甾体激素在细胞增殖和分化中的作用是通过生长因子的产物调节。生长因子对雌激素诱导细胞的生长和分化以自分泌和旁分泌的方式在组织局部起作用。在子宫肌瘤中,许多异常表达的生长因子在其他间质衍生的疾病中也有异常表达,因此提出许多肽类生长因子及其受体是肌瘤生长和其他纤维组织生成性疾病的调节因子(Nowak RA,2001),近年来大量研究发现与肌瘤生成和发展有关的生长因子共有3类。

      第一类是转化生长因子-β(Transforming GrowthFactorβ,TGF-β),它与创伤修复和各种纤维生成性疾病有关,TGF-β以五种同工型存在,其中1,2,3已在哺乳动物细胞和组织中识别,TGF-β在它们靶组织中的生物活性通过3个特异细胞表面受体调节,定为受体Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型(Massague J,1996)。子宫肌瘤和子宫肌组织标本以及从这些组织建立的细胞系的研究指出在子宫肌瘤和自体平滑肌中通过TGFβ-3对TGFβ-1稳态信使RNA(mRNA)水平的分析显示子宫肌瘤比对照组TGFβ-3mRNA水平高3.5~5倍,子宫肌瘤有较低的(60%)TGFβⅡ型受体表达,Ⅱ型受体与细胞增殖变化紧密相关。正常子宫肌的平滑肌细胞增殖受TGFβ-1和TGFβ-3抑制,而子宫肌瘤的平滑肌细胞不被TGFβ-1生长抑制,表现为在TGFβ-3反应中增加增殖(Lee BS,2001)。在子宫肌瘤的平滑肌细胞中,TGF-β也增加细胞外基质纤连蛋白、胶原蛋白Ⅰ和Ⅲ型的产物(Arici A,2000;Lee BS,2001)。肌瘤的平滑肌细胞对TGF-β的抗增殖反应的丢失与所观察的在动脉粥样硬化病变的血管平滑肌的反应相似,这些平滑肌细胞也有TGFβⅡ型受体的明显降低和TGFβ-1表达的增加(McCaffrey TA,1995)。TGF-β配体受体系统中的改变涉及许多其他纤维组织生成性疾病,如糖尿病性肾炎、肺纤维化及肝硬化,在这些病变的细胞中都有TGFβ-1水平的增加及细胞外基质胶原蛋白、纤连蛋白产物的增加。由于子宫肌瘤在TGF-β配体受体系统的改变与其他纤维生成性疾病相似,故有人把子宫肌瘤作为一种纤维组织生成性疾病。据此,一些已知的抗纤维生成的药物可能为子宫肌瘤的药物治疗提供了新的途径。

      第二类在肌瘤的生长和发展中有重要作用的生长因子是肝素结合生长因子(heparin-binding growth factors,HBGF),这些生长因子包括碱性成纤维细胞生长因子(Basic Fibroblast Growth Factors,BFGF)、肝素结合表皮生长因子(heparin-binding epidermal growth factors,HBEGF)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factors,VEGF)和血小板衍化生长因子(platelet-derived growth factors,PDGF),它们其中一些是血管基因,刺激血管内皮细胞的增生和(或)迁移,一些也是促平滑肌有丝分裂的(Klags Drun M,1993)。子宫肌瘤是带有复杂血管网能形成血管腔的肿瘤,它们的生存取决于是否能形成足够的血液供给。子宫肌瘤也好像是血管结构和功能异常的疾病,故又有人称子宫肌瘤是一个血管生成的肿瘤。许多研究指出许多肝素结合生长因子是通过肌瘤和正常肌层细胞产生,另一组研究也指出正常肌细胞和子宫肌瘤二者也产生血管内皮生长因子,这些生长因子对子宫肌细胞和肌瘤细胞有促有丝分裂作用(Rauk PN,1995)。肝素结合生长因子能够促进肌瘤细胞生长是通过2个机制:第一是增加位于肿瘤中的平滑肌细胞的增殖,第二是通过刺激血管形成。此外这些生长因子与子宫肌瘤的出血有关,通常是增加血管的密度,对子宫内膜血管起作用(Nowak RA,2001)。在许多人类组织和癌细胞系中都证明干扰素(Interferon,IFN)有降调和阻断BFGF产物的作用(Singh RK,1995)。实验室证明IFN-α是子宫平滑肌细胞增殖有效的抑制剂。周身性给予IFN-α或-β能引起血管肿瘤的退化。一份临床报告支持IFNs可能作为子宫肌瘤的治疗药物,一位患者因肝炎用IFNs治疗,持续6个月,在IFN治疗前发现有一个大的子宫肌瘤,治疗6个月后,肌瘤直径缩小50%,而且在治疗停止17个月后子宫肌瘤大小没有增加,同时血清BFGF水平也降低(Minakuchi K,1999)。这为IFN用于子宫肌瘤的治疗提供了依据。

      第三类生长因子是胰岛素样生长因子(insuline-like growth factors,IGF),IGF是小的单链多肽类因子,IGF-Ⅰ由70个氨基酸组成,IGF-Ⅱ由67个氨基酸组成,传统认为只有肝脏产生,现证实许多非肝脏组织也含有免疫反应性IGFs和IGF mRNA,动物实验证明子宫肌细胞可产生这2种生长因子,它们的表达是通过卵巢甾体激素控制。IGF-Ⅰ对正常的子宫肌细胞和肌瘤的平滑肌细胞均能促进有丝分裂和分化,特别是在与EGF和PDGF联合时更明显(Strawn JrEY,1995)。人类的子宫肌和子宫肌瘤都表达IGF-Ⅰ和IGF-Ⅱ的mRNA,一些研究曾对比了这二种生长因子在2种组织类型中的表达水平,但结果不肯定,部分研究报道IGF-Ⅰ mRNA和蛋白表达水平在肌瘤和自体平滑肌之间是相同的,而另一部分报道IGF-Ⅰ和蛋白的表达在子宫肌瘤比自体平滑肌要明显的高,但2组研究的一致结论是绝经后和使用GnRHa治疗的妇女,在子宫肌瘤中IGF-Ⅰ表达降低,支持了卵巢甾体激素调节着IGF-Ⅰ表达的观点(Englund K,2000)。IGF-ⅡmRNA和IGF-Ⅰ受体表达在子宫肌瘤和子宫肌中都有增加。

      了解卵巢甾体激素调节子宫平滑肌细胞的生长,卵巢甾体激素配体受体系统在子宫肌瘤中的变化以及被子宫肌瘤平滑肌细胞产生的诸多生长因子不仅调节平滑肌细胞的增殖、凋亡和细胞外基质的产物,而且也调节血管内皮细胞的增殖和迁移作用,将对子宫肌瘤和一些间质衍化细胞增生所形成的疾病提出新的治疗途径。

      总之,子宫肌瘤的发生和生长是一个多步骤的过程,肌瘤细胞的初始肿瘤的形成涉及体细胞的突变,孕激素的致有丝分裂作用可能增进体细胞突变的繁衍,肌瘤增殖是无性繁殖的扩大,在此过程中可能是雌激素、孕激素和诸多生长因子间复杂的相互作用的结果,作为肌瘤生长的促进因素雌激素和孕激素占有同等重要的地位。

      (二)发病机制

      1.大体 子宫肌瘤是实性肿瘤,可单个或多个生长在子宫任何部位。大小悬殊,甚至几十至百个肌瘤同时生长,一般小肌瘤多为圆球形,但长大或多个肌瘤互相融合时,则成为不规则的形状。肌瘤组织质地较子宫为硬,在直视下,从子宫外极易触摸到子宫肌瘤存在的部位。肌瘤并无包膜,肌瘤压迫周围的肌壁纤维而形成假包膜,二者界限分明,肌瘤与子宫肌壁间有一层疏松的网状间隙,切开肌壁,肌瘤多会从肌壁间跃出,且极易从假包膜将肌瘤剥出。肌瘤血液供应多来自假包膜。肌瘤表面色淡,光泽,切面呈灰白色,可见旋涡状或编织状结构,排列致密。

      2.镜下 子宫肌瘤主要由梭形平滑肌细胞和不等量纤维结缔组织构成。平滑肌细胞大小均匀,排列呈栅栏状或旋涡状结构,纵切面细胞呈梭形,大小较一致,杆状核;横切面细胞呈圆形、多边形,圆形核位于中央,胞浆丰富。肌瘤中平滑肌细胞和纤维结缔组织含量多少与子宫肌瘤的硬度有关。突向宫腔的黏膜下肌瘤由于对子宫内膜有机械性压迫,使内膜变薄,腺体压扁,互相靠近,腺上皮呈立方形或扁平状,排卵后分泌期反应不明显或内膜残缺不全。

      3.变性 主要为各种原因引起的退行性变,退行性变的主要原因为子宫肌瘤局部血液供给不足所致,多与临床症状无关。

      (1)各类变性:

      ①玻璃样变:玻璃样变又称透明变性,是最常见的肌瘤变性,肌瘤组织水肿变软,肌纤维退变,旋涡状或编织状结构消失,融合成玻璃样透明体,由于玻璃样变多发生于肌瘤的结缔组织,因此这种变性在纤维结缔组织成分较多的肌瘤更明显。镜下可见肌瘤内有宽带状透明结缔组织,并可出现区域性囊性变;也可见到组织的坏死,组织无结构。

      ②囊性变:子宫肌瘤玻璃样变继续发展,肌细胞液化即可发生囊性变,此时子宫肌瘤变软,很难与妊娠子宫或卵巢囊肿区别。肌瘤内出现大小不等的囊腔,数个囊腔也可融合为一大腔,内有胶冻样和黏液样物质积聚,囊壁内层无上皮覆盖,切面变性区呈棉絮状,大小不等,囊腔囊内液分为无色或血性。镜下可见囊性变区染色呈淡蓝色云雾状,也可见到有小簇肌细胞残留,在变性肌细胞周围也可有肌细胞增生。

      ③红色变性:多见于妊娠期或产后期,红色变性实为肌瘤一种特殊类型的坏死,发生机制不清。可能是肌瘤内小血管发生退行性变,引起血栓或溶血,血红蛋白渗入肌瘤内,切面为暗红色如半熟的牛肉,有腥臭味,质软,旋涡状结构消失。镜下可见组织高度水肿,瘤体内小静脉有血栓形成,血管扩张充血,广泛出血并有溶血,肌细胞质淡染,轮廓不清,肌细胞减少,细胞核常溶解消失,并有较多脂肪小球沉积。

      ④脂肪变性:一般病灶较小,少数可见到脂肪小颗粒,主要为肌瘤细胞内脂肪颗粒增多。镜下见肌细胞内有空泡,脂肪染色阳性,其发生原因可能是肌瘤间质化生为脂肪组织,也可能是脂肪组织浸润。肌瘤内全部变为黄色脂肪时称脂肪瘤,但极罕见。

      ⑤钙化:多见于蒂部细小血供不足的浆膜下肌瘤以及绝经后妇女的肌瘤,多见于脂肪变性后进一步皂化,分解成甘油三酯,再与钙盐结合,故肌瘤钙化是以磷酸及磷酸盐的形式在肌瘤内沉积,坚硬如石。X线摄片可清楚看到钙化阴影。镜下可见钙化区为层状沉积,呈圆形,有深蓝色微细颗粒。

      ⑥感染及化脓:子宫肌瘤感染多见于黏膜下肌瘤脱出子宫口或阴道口者,浆膜下肌瘤感染见于血源性或邻近器官感染蔓延。肌壁间肌瘤感染多见于囊性变性后。黏膜下肌瘤感染伴有局部坏死、溃疡及黏膜脱落。细菌逆行进入宫腔而与子宫内膜炎,输卵管炎合并存在。

      ⑦恶性变:肌瘤恶变主要为肉瘤样变,发生率为0.4%~1.25%,肉瘤样变多见于肌壁间肌瘤,40~50岁妇女较多,30岁以下较少见。肌瘤在短期内迅速长大或伴有不规则出血者应首先考虑恶变。肌瘤恶变后,组织变软而且脆,切面呈灰黄色,细腻,似生鱼肉状,与周围组织界限不清。镜下可见平滑肌细胞增生,排列紊乱,旋涡状结构消失,细胞有异型性。

      (2)临床类型:子宫肌瘤可发生在子宫任何部位,按肌瘤所在部位不同可分为子宫体肌瘤和子宫颈肌瘤,前者约占子宫肌瘤90%~96%,后者仅占2.2%~8%,宫颈和宫体同时存在肌瘤占1.8%(连利娟,2000;张惜阴,1992),子宫肌瘤开始时仅为肌壁内的单一瘤细胞所形成,以后随着肌瘤的增大逐渐从子宫肌壁内向不同的方向生长,根据其与子宫肌壁的关系将其分为3类(图1):

      ①肌壁间肌瘤:肌壁间肌瘤(intramural myoma)又称子宫肌层内肌瘤。肌瘤位于子宫肌层内,周围有正常的肌层包绕,肌瘤与肌壁间界限清楚,常将围绕肌瘤被挤压的子宫肌壁称为假包膜。此类肌瘤最多见,占肌瘤总数的60%~70%,肌瘤常为单个或多个,大小不一,小者如米粒或黄豆大小,不改变子宫形状;大者可使子宫增大或使子宫形状改变呈不规则突起,往往宫腔也随之变形。

      ②浆膜下肌瘤:浆膜下肌瘤(subserous myoma)当子宫肌壁间肌瘤向子宫表面的浆膜层生长,以致肌瘤表面仅覆盖着少许肌壁及浆膜层时称为浆膜下肌瘤。当肌瘤继续向浆膜下生长,形成仅有一蒂与子宫壁相连时称为带蒂浆膜下肌瘤(pedunculated myoma)。肌瘤生长在子宫两侧壁并向两宫旁阔韧带内生长时称为阔韧带肌瘤(intraligamentary myoma),此类肌瘤常可压迫附近输尿管,膀胱及髂血管而引起相应症状和体征。带蒂浆膜下肌瘤可发生扭转,由于血运受阻,肌瘤蒂断裂并脱落于盆腹腔内,肿瘤发生坏死。若脱落肌瘤与邻近器官如大网膜,肠系膜等发生粘连,并从而获得血液供应而生长称为寄生性肌瘤(parasitic myoma)或游走性肌瘤,浆膜下肌瘤占肌瘤总数20%~30%,由于肌瘤外突多使子宫增大,外形不规则,表面凹凸不平,呈结节状,带蒂浆膜下肌瘤则可在子宫任何部位触及,为可活动的实性肿物,阔韧带肌瘤则于子宫旁触及,活动受限。

      ③黏膜下肌瘤:黏膜下肌瘤(submucous myoma)为贴近于宫腔的肌壁间肌瘤,向宫腔方向生长,表面覆以子宫内膜称为黏膜下肌瘤。这种肌瘤突出于宫腔,可以改变宫腔的形状,有些肌瘤仅以蒂与宫壁相连称为带蒂黏膜下肌瘤,这种肌瘤在宫腔内如异物引起反射性子宫收缩,由于重力关系,肌瘤逐渐下移至宫颈内口,最终蒂被拉长,肌瘤逐渐被推挤于宫颈外口或阴道口。此类肌瘤占总数10%左右。由于肌瘤位于宫腔内,子宫多为一致性增长。由于肌瘤的牵拉和肌瘤蒂的血液供应不足,可使子宫有轻度内翻及肌瘤表面内膜的出血、坏死、感染而引起阴道不规则出血及分泌物增多。子宫肌瘤常为多个,上述肌瘤可2种甚至3种同时发生在同一子宫上,称为多发性子宫肌瘤。

      子宫颈肌瘤可生长在子宫颈前唇或后唇黏膜下,宫颈肌瘤突向颈管内可形成带蒂宫颈肌瘤,宫颈肌壁间肌瘤,可随肌瘤逐渐长大,使宫颈拉长,或突向于阴道或嵌顿充满盆腔,此时正常大小的子宫体位于巨大的宫颈上,将子宫或膀胱上推至下腹部,并使两侧的盆腔解剖关系发生变异,增加了手术的危险度。

  • 症状

      1.症状 子宫肌瘤有无症状及其轻重,主要决定于肌瘤的部位、大小、数目以及并发症。有的肌瘤小、生长缓慢、无症状,可以终生未被发现。近年由于B型超声检查的广泛应用,不少患者是因常规查体,经B超检查发现有子宫肌瘤,而其本人并无症状。多数患者是因有症状而来就医。子宫肌瘤常见的症状有子宫出血、腹部肿块、阴道溢液、压迫症状等。

      (1)子宫出血:子宫出血是子宫肌瘤最常见的症状。临床可表现为月经过多,出血有周期性,经量增多,往往伴有经期延长,此种类型出血最多见;月经频多,月经周期缩短,月经量增多;不规则出血,月经失去正常周期性,持续时间长,时多时少且淋漓不断,多见于黏膜下肌瘤。子宫出血以黏膜下肌瘤及肌间肌瘤为多见,浆膜下肌瘤很少引起子宫出血。根据文献报道黏膜下肌瘤、肌间肌瘤及浆膜下肌瘤的子宫出血发生率分别为89.5%~100%、74%~77.7%、33.3%~36%。子宫出血的原因有多种解释:

      ①大的肌间肌瘤或多发性肌间肌瘤随着子宫的增大宫腔内膜面积也必然随之增加,行经时子宫内膜脱落面大,修复时间相应较长以致出血多,经期长。

      ②由于肌壁间有肌瘤的存在妨碍子宫以有效的宫缩来控制出血,因而造成大量出血。

      ③子宫肌瘤多发生于生育年龄的晚期,时值更年期,有些患者肌瘤并不大而有月经过多,可能由于伴发功能失调性子宫出血而引起,经刮宫检查子宫内膜便可确定。

      此外,临床也见到一些患者肌间肌瘤并不大,诊刮的子宫内膜病理报告为分泌期子宫内膜,但有出血症状,或者浆膜下子宫肌瘤也有部分患者有子宫出血症状,这些以子宫内膜面积增大,宫缩不利,或功能失调性子宫出血均难以解释,而愈来愈受到重视的子宫内膜静脉丛充血、扩张的提法对此颇具说服力。该提法是子宫浆膜下、肌壁间、子宫内膜均有较丰富的血管分布,无论黏膜下,肌间或浆膜下生长的肌瘤均可能使肿瘤附近的静脉受挤压,导致子宫内膜静脉丛充血与扩张,从而引起月经过多。黏膜下子宫肌瘤临床最突出的症状是子宫出血,其所以引起出血有认为是由于肌瘤表面溃疡所致,然而黏膜下肌瘤伴有溃疡者并不多见,而临床发生异常出血者却是常见。因此,以子宫内膜静脉丛充血、扩张来解释更为有力。有时子宫黏膜下肌瘤表面怒张的静脉破裂出血可直接导致大出血。上述中解释均有一定道理,并不矛盾,结合具体患者其子宫出血原因可能是以某一因素为主或者由几个因素协同作用的结果。近年,有认为子宫肌瘤及肌壁组织所产生的碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、血管内皮生长因子VEGF)、表皮生长因子(EGF)等生长因子或其受体的调节障碍对血管功能及生成有直接影响,造成子宫血管结构异常,而导致月经过多。

      (2)腹部肿块:子宫位于盆腔深部,肌瘤初起时腹部摸不到肿块。当子宫肌瘤逐渐增大,使子宫超过了3个月妊娠大小,或位于子宫底部的浆膜下肌瘤较易从腹部触及。肿块居下腹正中部位,实性、可活动但活动度不大、无压痛、生长缓慢,如果患者腹壁厚,子宫增大,或超出盆腔甚至达4~5个月妊娠大小,患者仍难自己发现。因此,子宫肌瘤患者因腹部肿块就诊者少。巨大的黏膜下肌瘤脱出阴道外,患者可因外阴脱出肿物来就医。肿瘤多伴有感染坏死,近年这种患者很少见。

      (3)阴道溢液:子宫黏膜下肌瘤或宫颈黏膜下肌瘤均可引起白带增多。一旦肿瘤感染可有大量脓样白带,若有溃烂、坏死、出血时可有血性或脓血性有恶臭的阴道溢液。

      (4)压迫症状:子宫肌瘤可产生周围器官的压迫症状。子宫前壁肌瘤贴近膀胱者可产生膀胱刺激症状,表现为尿频、尿急;宫颈肌瘤向前长到相当大时,也可以引起膀胱受压而导致耻骨上部不适、尿频、尿潴留或充溢性尿失禁(overflow incontinence);巨型宫颈前唇肌瘤充满阴道压迫尿道可以产生排尿困难以至尿闭,患者可因泌尿系统症状就诊。子宫后壁肌瘤特别是峡部或宫颈后唇巨型肌瘤充满阴道内,向后压迫直肠,可产生盆腔后部坠胀,大便不畅。阔韧带肌瘤或宫颈巨型肌瘤向侧方发展嵌入盆腔内压迫输尿管使上泌尿道受阻,形成输尿管扩张甚至发生肾盂积水。由于肌瘤压迫盆腔淋巴及静脉血流受阻产生下肢水肿者少见。

      (5)疼痛:一般子宫肌瘤不产生疼痛症状,若出现疼痛症状多因肌瘤本身发生病理性改变或合并盆腔其他疾病所引起。

      ①子宫肌瘤本身发生的病理变化:子宫肌瘤红色变性,多见于妊娠期,表现为下腹急性腹痛,伴呕吐、发热及肿瘤局部压痛;浆膜下子宫肌瘤蒂扭转,或宫底部巨型浆膜下子宫肌瘤在个别情况下可引起子宫扭转均可发生急腹痛;子宫黏膜下肌瘤由宫腔向外排出时也可引起腹痛,但一般其排出的过程是缓慢渐近,而宫颈松软,由于肌瘤刺激引起子宫收缩可有阵发性下腹不适,很少引起急腹痛;黏膜下子宫肌瘤感染坏死引起盆腔炎者可致腹痛,但少见;文献曾有5例报道,患有子宫肌瘤妇女因服避孕药发生肌瘤内灶性出血而引起剧烈腹痛。肌瘤经组织学检查有多灶性出血,而称为肌瘤卒中(apoplectic leiomyomas)。

      ②合并盆腔其他疾病:最常见的是子宫腺肌病或子宫内膜异位症,其疼痛具有特点,为周期性,进行性逐渐加重的痛经,常伴有肛门坠、性交痛而不是急腹痛。

      (6)不孕与流产:子宫肌瘤患者多数可以受孕,妊娠直到足月。然而有些育龄妇女不孕,除肌瘤外找不到其他原因,而作肌瘤切除术后即怀孕,说明不孕与肌瘤有一定关系。肌瘤的部位、大小、数目可能对受孕与妊娠结局有一定影响。宫颈肌瘤可能影响精子进入宫腔;黏膜下肌瘤可阻碍孕卵着床;巨型原发性子宫肌瘤使宫腔变形特别是输卵管间质部被肌瘤挤压不通畅,妨碍精子通过;有人认为子宫肌瘤引起的肌壁、子宫内膜静脉充血及扩张特别是子宫内膜,其结果导致子宫内环境不利于孕卵着床或对胚胎发育供血不足而致流产。

      (7)贫血:子宫肌瘤的主要症状为子宫出血。由于长期月经过多或不规则出血可导致失血性贫血。临床出现不同程度的贫血症状。重度贫血多见于黏膜下肌瘤。严重贫血尤其时间较长者可致心肌营养障碍。

      (8)红细胞增多症:子宫肌瘤伴发红细胞增多症(erythrocytosis)者罕见。患者多无症状,主要的诊断依据是血红蛋白与红细胞计数增高,除子宫肌瘤外找不到其他引起红细胞增多症的原因,肿瘤切除后血红蛋白与红细胞均降至正常。国内吴葆桢于1964年报道一例子宫肌瘤合并红细胞增多症。患者35岁,腹部胀大如足月妊娠,剖腹探查全腹为一巨大的分叶状实质肿物充满,表面静脉迂曲扩张。肿瘤来自子宫左后壁,双侧附件正常,作子宫次全及双附件切除。病理报告为平滑肌瘤。术前血红蛋白为201g/L,红细胞为6.5×1012/L,术后一周降至正常,术后3个月随访血红蛋123g/L,红细胞为4.32×1012/L。多年来对其病因学有种种解释,现已清楚子宫肌瘤伴发红细胞增多症其原因是由于平滑肌细胞自分泌产生的红细胞生成素所引起。红细胞生成素本由肾脏产生,平滑肌不产生红细胞生成素。此种由非内分泌组织的肿瘤产生或分泌激素或激素类物质并由此引起内分泌功能紊乱的临床症状称为异位激素综合征(ectopic hormone syndrome)。除子宫肌瘤外已知有不少肿瘤如肝癌、肾上腺皮质癌、卵巢癌、乳腺癌、肺燕麦细胞癌等均可因肿瘤细胞产生红细胞生成素而临床出现红细胞增多症。

      (9)低糖血症:子宫肌瘤伴发低糖血症(hypoglycemia)亦属罕见。主要表现为空腹血糖低,意识丧失以致休克,经葡萄糖注射后症状可以完全消失。肿瘤切除后低血糖症状即完全消失。国内张丽珠于1980年报道1例子宫肌瘤并发低糖血症。患者39岁,未婚,因间歇性发作嗜睡、头晕、出汗,1个多月前先住内科,住院后发作6次,轻时头晕、心悸、全身无力、出汗、神志清楚;重时有嗜睡、全身出汗,每次发作均在早晨,静脉注射50%葡萄糖症状迅速好转,神智随即恢复。共测空腹血糖8次,未发作及发作各4次。未发作的血糖除一次为3.7mmol/L(66mg%)以外其余均在5.4~7.8mmol/L(97~140mg%)范围,发作时血糖分别为3.16mmol/L(57mg%)、1.6mmol/L(28mg%)、1.8mmol(35mg%)、1.9mmol/L(35mg%)。后经妇科会诊检查子宫增大如孕4个月大小,质硬,表面光滑,活动受限,右卵巢鸡蛋大囊肿,作子宫次全切除及右附件切除术,术时探查胰腺无异常发现,术后低血糖症消失。病理诊断为子宫肌间平滑肌纤维瘤,右卵巢滤泡囊肿。术后随访16个月未再发作,每隔4个月测空腹血糖1次,分别为5.8mmol/L(104mg%),5.9mmol/L(106mg%),6.1mmol/L(110mg%),均为正常。子宫肌瘤发生低血糖也是异位激素综合征的一种,其发生机制还未完全清楚。近年文献报道非胰岛细胞肿瘤患者出现低血糖症,当低血糖发作时,血中胰岛素、胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-1)和生长激素(GH)的水平降低甚至测不到,而胰岛素样生长因子-Ⅱ(IGF-Ⅱ)浓度正常或轻度增高,肿瘤切除后低血糖发作消失,上述参数也恢复正常,认为非胰岛素细胞肿瘤引起的低血糖与肿瘤细胞自分泌产生过多的IGF-Ⅱ有关。非胰岛素细胞肿瘤患者发生低血糖症,多数肿瘤是来自间叶组织或纤维组织,肿瘤可以是良性肿瘤,也可以是恶性,如纤维瘤、纤维肉瘤、平滑肌肉瘤等。肿瘤一般较大,通常见于胸腔、腹腔、腹膜后及盆腔肿瘤。

  • 治疗

      一、西医治疗方法

      正常情况下子宫动脉与输尿管交叉处位于宫颈内口旁2cm水平,但在多发性肌瘤者尤其是子宫下段、宫颈肌瘤向阔韧带内生长时,可使其解剖位置发生变化,甚至输尿管由瘤体前方或侧壁走行,故遇以上情况时,应先从阔韧带后叶寻找输尿管,沿其走行方向证实其去向,术中予以避开,以免误伤。

      g.切除子宫:将子宫向骨盆外牵拉,用手指紧贴宫颈再次将膀胱下推至子宫颈外口下1~2cm水平,侧方推离宫颈旁1cm处,以免切开阴道前壁时损伤膀胱及输尿管;并用示指将两侧子宫骶骨韧带断端之间腹膜下疏松结缔组织推离直肠,达宫颈外口下2cm。

      暴露阴道后穹隆,以防切开阴道后壁时伤及直肠。用两手指触摸宫颈外口,检查游离是否充分,在宫颈周围用干纱布填围,以防阴道分泌物污染腹腔,紧贴宫颈切开阴道前或后穹隆直至见紫蓝色或咖啡色黏液流出,用两把弯血管钳钳夹阴道两侧壁组织,包括阴道动脉,再用弯组织剪沿宫颈前后唇周围阴道穹隆剪开阴道壁,直至子宫全部游离,取出子宫。

      h.处理阴道断端:用数把组织钳将阴道断端全层钳夹,提起阴道壁,擦净由阴道内流出的黏液及分泌物,以免污染腹腔。分别以3%碘酊、75%乙醇及生理盐水涂抹切缘。若阴道切缘上有活动性出血,可用4号丝线缝扎止血,以防术后残端出血;再用肠线或可吸收合成线8字缝合两侧阴道角的断端,同时将主韧带一并缝入,检查膀胱附着处,避免缝合阴道前壁时,将膀胱壁或输尿管下段缝入其中。其下阴道切缘及子宫骶骨韧带做连续锁边或间断缝合,封闭阴道残端。检查创面,发现出血处做加强缝合。

      i.缝合盆腔反折腹膜:用4号丝线分别于两侧盆腔腹膜角部作荷包缝合,将圆韧带附件断端及骨盆漏斗韧带包埋于腹膜外,注意缝腹膜时不宜过深,以免缝穿血管,造成血肿;若已造成血肿应及时清除,并找到损伤的血管,缝扎止血。然后连续缝合前后反折腹膜,使其腹膜化。

      F.简便腹式全子宫切除术:对常规腹式全子宫切除术进行改进,具有手术简便、快速、术中出血少、损伤小、恢复快、能预防术后附件和阴道脱垂(将附件和圆韧带残端一并缝合,把附件固定在圆韧带上),伤口美观,住院时间短等优点。

      简便手术方法如下:

      a.横形小切口:采用下腹部皮皱处横弧形小切口长4~8cm,仅切开皮肤及中线处皮下组织,剪开筋膜,沿切口方向钝性拉开皮下组织及腹直肌,钝性撕开腹膜进入腹腔,只需l~3min。

      b.集束法处理圆韧带及附件:提起子宫或切口内操作,3把中弯钳靠近子宫两侧一并钳夹、切断、缝扎圆韧带,卵巢固有韧带及输卵管峡部,保留附件。切除附件者于卵巢外侧钳夹漏斗韧带及圆韧带。

      c.筋膜下脱袖式切除子宫:处理子宫血管后于血管断端上方环形切开子宫筋膜层2~4cm,用刀尖及刀把锐性加钝性分离下推宫颈筋膜达宫颈下方,主韧带及宫骶韧带随剥离的筋膜下移与宫颈分离,不需钳夹处理,紧贴宫颈环切阴道穹隆一周切除子宫。用组织钳将阴道残端和宫颈筋膜一并提起,用可吸收合成线连续锁边缝合一层。

      d.间断缝合盆腔后腹膜,细丝线分别于中部及两侧8字或半荷包缝合盆腔后腹膜,包埋阴道残端和附件断端。

      e.简便关腹:荷包缝合腹膜、连续缝合前鞘、间断一并缝合皮肤下组织1~3针或间断缝合皮下组织2~3针,组织钳钳夹对合皮缘3min。

      G.小开腹子宫切除术:该术式是近年来在传统腹式子宫切除的基础上稍加改进形成的,小切口指皮肤切口(纵或横向)长度≤6cm,而筋膜切口长度大于皮肤切口,每端超过约1~3cm,子宫外置于腹壁上,用Z型宫旁组织钳切除子宫。适于患者不很胖,子宫活动良好,且≤12周妊娠,同时合并以下一条或更多条件者;阴式子宫切除在解剖上无可行性,需行附件切除。

      H.腹腔外子宫颈锥切式子宫切除术:其优点是进一步简化了手术步骤,减小手术创伤,因保留子宫颈外环,从而保持了宫骶韧带、主韧带的功能。此法与子宫颈筋膜内全子宫切除术不同,后者是必须切断宫颈各韧带后切除子宫,损伤了盆底的正常结构,并且不能留子宫颈,而本术式不损伤盆底的正常结构,不但明显减少输尿管的损伤,也保留了阴道的完整性和后穹隆的深度,避免了传统手术阴道缩短4cm以上的现象,又能预防残端癌的发生,并达到了患者在心理和生理上需要保留子宫颈的目的。将卵巢固有韧带,圆韧带和输卵管峡部一并集束贯穿缝扎,可使附件悬吊在圆韧带残端上,避免卵巢下垂盆底而引起的慢性盆腔疼痛。采用子宫颈外环残端及其筋膜侧对侧缝合法,使两侧主韧带靠近形成桥状结构,起到悬吊宫颈及阴道,防止脱垂的作用。对子宫韧带及血管的处理较传统方法更简便、安全可靠。

      a.适应证:本术式适应于各种因子宫良性病变需子宫切除者,因为是腹膜外手术,要求子宫小于妊娠13周且无盆腔急性炎症。

      b.手术步骤:牵拉子宫至腹膜外,连续硬膜外麻醉下,取下腹正中切口,切开腹壁各层至腹膜外腔,以顶侧结合分离法,将腹膜与膀胱完全分离后,剪开子宫膀胱腹膜反折,把子宫及附件牵至腹膜外。将卵巢固有韧带、输卵管峡部和圆韧带一次钳夹、切断、结扎。剪开并分离阔韧带后叶及子宫下段后壁脏腹膜,使其与子宫膀胱反折腹膜切缘在子宫下段后方相对,用7号丝线连续缝合关闭腹腔。

      处理子宫血管:进一步下推膀胱,暴露子宫动、静脉,相当于子宫颈内口水平下钳夹而不切断子宫动、静脉,用7号丝线“8”字缝合法结扎。

      切除宫颈:切断子宫动、静脉,同时,于缝扎的子宫动、静脉上方0.5cm处,水平环绕子宫颈峡部环切子宫颈,边提拉边环形、螺旋状方式锥行向下环切子宫颈内环,大约到达宫颈外口处时,于两侧主韧带与宫颈交界处,用7号丝线“8”字各缝合1针作为牵引线,也可防止残端出血,缝合时不需钳夹,并注意靠近宫颈外环,以防输尿管损伤。继续环切子宫颈管,连同子宫颈外口移行带区及子宫体一并切除。注意:在环切子宫颈时应避免锥形过小而使宫颈组织保留过多,致使未能将宫颈外口移行带区切除,不但使缝合子宫颈外环时费时费力,而且不能达到防止残端癌发生的目的。

      处理宫颈外环口:用组织钳上提子宫外环口,常规消毒后“1-0”肠线先将残留的子宫颈外环内缘作荷包缝合,再由前至后连续锁边侧缝合子宫颈残端及子宫颈筋膜。用甲硝唑注射液冲洗手术野,常规缝合腹壁切口。

      ②经阴道全子宫切除术:

      A.优点:

      a.阴道子宫切除术系经阴道进行,无腹腔干扰,可减少盆腹腔污染,术后病人恢复快,住院时间短。

      b.可消除病人日后子宫发生良、恶性病变之忧。

      c.术后病率低。

      d.腹壁无瘢痕等。

      B.缺点:

      a.阴道手术视野小,术时所暴露的范围受到一定限制,操作不如腹式主动,易损伤膀胱、直肠和输尿管。

      b.子宫与附件病变体积较大,如子宫体积大于孕3个月大小,或附件块物的直径>6cm,或盆腔有广泛炎症粘连等均不能经阴道切除子宫。

      c.由于术野离肛门近,易于污染,阴道寄生的细菌较多,手术操作会增加逆行感染的机会。

      d.该术式技术上要求较高,不宜在基层医院推广。

      C.适应证:

      a.盆腔无炎症,粘连,附件无肿块者。

      b.为了腹部不留瘢痕或个别腹壁肥胖者。

      c.子宫与肌瘤体积不超过3个月妊娠子宫大小。

      d.无子宫脱垂也可经阴道切除子宫同时作盆腔底修补术。

      e.无前次盆腹腔手术史,不需探查或切除附件者。

      f.子宫肌瘤伴有糖尿病、冠心病、高血压、肥胖等内科合并症不能耐受开腹手术。

      D.手术步骤:

      a.体位:膀胱截石位,会阴、阴道常规消毒,用丝线将两侧小阴唇分别固定在大阴唇外侧皮肤上。

      b.导尿:用金属导尿管导尿,了解膀胱在宫颈的附着部位。

      c.注射药物:用丝线将小阴唇固定于外阴皮肤上。宫颈钳夹住子宫,向外下方牵引。向阴道前后壁黏膜下注入无菌生理盐水,或内加适量肾上腺素(100盐水内加5~6滴)以减少出血,便于分离。无膀胱、直肠膨出者,阴道黏膜下不必注入药液。

      d.切除阴道前壁黏膜:在阴道前壁作一个三角形切口,深达阴道黏膜下,自三角尖端开始将阴道黏膜剥下,暴露耻骨膀胱宫颈筋膜。无膀胱膨出者免去此步骤。游离膀胱,自膀胱宫颈间隙开始,用剪刀分离膀胱附着宫颈的组织,用手指向上推移膀胱直到膀胱子宫腹膜反折处。

      e.环切和分离宫颈侧壁及后壁黏膜:将宫颈向前牵引,沿宫颈两侧切开,向后壁延长,至整个宫颈环形切开,并用刀柄或手指分离阴道侧、后壁黏膜,暴露子宫骶骨韧带。

      f.切断及缝扎子宫骶骨韧带:用血管钳钳夹、切断,7号丝线缝扎,保留丝线以作标志。

      g.切断及缝扎主韧带:将宫颈向下及对侧牵引,用血管钳紧贴子宫颈钳夹、切断并用7号丝线缝扎主韧带,如子宫颈管较长可分次处理。

      h.处理子宫血管:将宫颈向下及对侧牵引,用血管钳紧贴宫颈钳夹、切断、7号丝线缝扎子宫血管,同法处理对侧主韧带及子宫血管。

      i.切开膀胱子宫反折腹膜:将膀胱反折腹膜提起,证实无误后剪开一小口,然后向两侧扩大切口,于腹膜中点处可缝以丝线作牵引,以作标志。

      g.切开子宫直肠反折腹膜:将膀胱直肠反折腹膜提起,证实无误后剪开一小口,然后扩大切口,同样也可用丝线作牵引和标志。

      k.处理附件:将子宫体自子宫直肠陷凹切口向外牵出(如为前位子宫也可自膀胱子宫反折腹膜切口处牵出),如保留附件,则在子宫角部用2把血管钳夹住输卵管峡部、卵巢固有韧带及圆韧带,切断并用7号丝线缝扎2次,近端留线作标志。同法处理对侧。如需切除附件,则应将子宫体较多牵出,暴露骨盆漏斗韧带,钳夹、切断、双重缝扎骨盆漏斗韧带。

      l.缝合盆腔腹膜:将腹膜前后切缘提起,检查创面无渗血后,用4号丝线从一侧前腹膜缘开始,经圆韧带和附件缝线内侧的腹膜,然后由后腹膜穿出,打结。同法处理对侧角,然后连续缝合腹膜,关闭盆腔。这样便将子宫附件及各韧带断端置于腹膜外。

      m.对应缝合各韧带:将各韧带的保留线分别与对侧同名韧带结扎,剪除结扎线。用O号合成线自阴道后壁黏膜穿入,绕缝各韧带断端,仍从阴道后壁黏膜穿出,结扎,用以重建盆底支柱,加强盆底托力,悬吊阴道残端。如两侧距离较远。可不必缝合。

      n.缝合阴道黏膜:自尿道口开始用0号合成线间断缝合阴道黏膜,至接近边缘时,改为前后缝合。

      E.脏器损伤的防治:

      a.术中出血:阴道子宫切除术通常比腹式子宫切除术出血要多些,阴道切口出血或渗血与腹部手术相比较,是比较突出的问题。防治方法有:可用电刀切开宫颈阴道黏膜,还可以在宫颈两侧注射缩宫素(催产素)10U或1/24万肾上腺素溶液0.25ml,以减少手术局部切口的出血和渗血,但高血压或冠心病患者禁用。另外,在处理主韧带、子宫骶骨韧带、子宫动脉和骨盆漏斗韧带时,均可发生出血。其预防方法要求手术者解剖层次要清楚,每个操作步骤要准确,随时谨防钳子滑脱或结扎线的线结滑脱,并努力缩短手术时间。在缝合阴道壁时,阴道两侧端的缝合止血尤为重要,谨防留有无效腔;在关闭腹腔之前,要注意检查全部缝扎残端,彻底止血;在关闭腹腔时,要将腹膜与阴道壁一并缝合,可防止腹膜与阴道壁之间出现无效腔而致创面渗血。

      b.膀胱损伤:多发生在分离进入膀胱宫颈间隙时,由于解剖层次不清而损伤或者盲目分离造成损伤。要求术者在做阴道前穹隆切开时注意膀胱位置,认清宫颈筋膜及膀胱腹膜反折,一般在切开阴道前穹隆之前应该用金属导尿管探查膀胱附着最低位置后再作切口,可预防膀胱损伤,若遇到极个别困难病例,可以先打开直肠子宫腹膜反折,切断子宫骶骨韧带与主韧带后,再打开前面腹膜反折,这样可防止膀胱损伤。

      在阴式子宫切除的手术操作过程中,为了上推膀胱,不论是钝性分离还是锐性分离,若术者对盆腔生殖器官的局部解剖层次与泌尿道的解剖关系不熟悉,如对尿道、膀胱、输尿管、卵巢、子宫、宫颈、子宫骶骨韧带、主韧带的毗邻关系缺乏足够的认识,尤其是曾有生殖器官慢性炎症造成的组织粘连,使盆腔器官的解剖关系出现变异,遇上无实践经验的医师,在手术分离过程中,对局部器官,组织缺乏识别,或因炎症粘连造成分离困难而又强行分离,引起膀胱损伤。此外,还可能是盲目操作,或是不规范、不仔细操作引起;或术中因结扎线滑脱发生出血,由于止血而忙乱钳夹引起膀胱损伤。一旦膀胱发生穿通损伤,则术时可有少量水样液体持续流出,此时术者应立即用金属导尿管通过尿道口插入膀胱导尿,若为血尿即可初步诊断;接着用金属导尿管轻轻仔细探查损伤部位及破口大小、部位,或用稀释的亚甲蓝生理盐水200~300ml试漏,确定破口的部位、大小和是否有多处损伤,然后用1号丝线间断缝合膀胱黏膜下组织,但应注意缝针不能穿过膀胱黏膜层,以免因缝线形成膀胱异物,导致修补失败。此层缝合的作用是让已损伤的膀胱壁向膀胱腔内的黏膜层翻入(第一层)也可以用3-0的肠线间断缝合穿破口。接着,仍用1号丝线间断褥式缝合膀胱肌层和膀胱周围的筋膜,目的是加强创口的合拢(第二层)。在此层缝合完毕后,用稀释的亚甲蓝生理盐水200~300ml注入膀胱,让膀胱充分充盈,同时严密观察阴道里有无蓝色液体流出,若有蓝色液体流出,则修补未成功。再次检查蓝色液体是从修补缝合处流出,则可能缝合方法不妥,或是损伤的部位有遗漏缝合的可能。应立即拆除缝线,再次检查核实损伤部位和大小后,按上述办法修补。术者对膀胱部位修补应持慎重态度,应谨慎、精细缝合,力求当时修补成功,否则会给病人带来尿瘘和日后需要承受再次手术的痛苦和加重病人的经济负担。若在修补术后注入稀释有的亚甲蓝生理盐水(200ml)时,阴道未见蓝色液体流出,则为修补成功,最后用1-0肠线间断缝合阴道壁黏膜层。

      在膀胱修补术后应注意如下事项:留置导尿管持续引流5~7天,若引流为血尿时,则要用生理盐水冲洗膀胱,2次/d,每次用200ml,直到血尿停止。保留导尿管的目的是让膀胱处于空虚状态,以利修补后的膀胱创口愈合;合理应用广谱抗生素或泌尿系抗菌药预防感染;注意会阴部的清洁护理,每天用1/1000苯扎溴铵或0.25%聚吡咯酮碘棉球擦洗会阴部;切实注意加强营养,术后应以高蛋白、高维生素食物为主,还可以适当补充九维他、脂肪乳、氨基酸等,以利伤口愈合。

      c.直肠损伤:在盆腔后穹隆,若有没估计到的粘连时,手术在打开穹隆时易损伤直肠。如遇到少数病例因穹隆暴露不满意时,不必急于先打开,应先处理子宫骶骨韧带,然后进一步牵拉宫颈,分离出直肠子宫腹膜反折再打开腹膜,可以避免直肠损伤。如果有极个别困难病例,可以在子宫骶骨韧带、主韧带处理后再从子宫膀胱腹膜反折切口向两侧延伸。弄清后穹隆处解剖关系后再剪开腹膜,可以防止直肠损伤。若有直肠损伤,应用示指肛查,证实破口大小和部位,并立即用1号丝线间断缝合肠黏膜下层,最后用1号肠线间断缝合阴道壁的黏膜层。饮食方面,术后禁食3天,自第4天起可进流质2~3天,再进无渣饮食,继之进普通饮食。在药物方面,要用肠道消炎药,如甲硝唑片0.2g,3次/d,庆大霉素片8万U,2次/d及其他肠道消炎的中西药亦可;同时在术后3天要用肠道收敛药物,如阿片酊0.5ml,3次/d,复方樟脑酊2ml,3次/d;术后第5天可用缓泻药物防止大便干结,如果导片1~2片,每晚1次,还可以应用中药麻仁丸等。除上述用药外,还要应用抗生素预防感染和局部会阴部清洁护理。

      d.输尿管损伤:多发生在钳夹切断子宫动脉处,因两者在解剖位置上十分靠近,这要求手术者在处理子宫动脉时要使用拉钩,将膀胱向上牵拉,宫颈向下牵拉。如果遇到阔韧带底部有粘连时,可以将粘连略加分离,并用手摸子宫动脉搏动后再钳夹,可以避开输尿管。在处理盆腔骨盆漏斗韧带时,若有粘连,应分离后再钳夹,以防发生损伤。若已发生损伤,应立即开腹修复。

      在阴式子宫切除时,若损伤了输尿管,会有两种表现:

      钳夹、剪断、缝扎而致输尿管梗阻,一般在术后24~48h内会出现损伤侧剧烈腰痛,病人在床上翻转、出汗、脉快等。检查肾区叩痛加剧,若行B型超声检查,可见损伤侧的输尿管扩张和肾盂积水。还可以作膀胱检查,在行膀胱镜检查时,可见输尿管损伤侧的膀胱三角区底部开口处不喷尿,输尿管导管插入输尿管膀胱内开口处不喷尿,输尿管导管插入输尿管膀胱内开口处仅2~3cm即受阻。

      输尿管损伤常在术后24~48h内出现腹胀、腹痛,或尿液性腹膜炎,并呈进行加重,当出现阴道流水样液体时,腹胀腹痛明显减轻。对输尿管损伤的检查,除了上述方法外,还可以用靛胭脂静脉注射,在做此项检查之前,先用稀释的亚甲蓝液体约200~300ml注入膀胱内,若无蓝色液体从阴道流出时,则用靛胭脂针剂5ml静脉推注,1h内若有蓝色液体从阴道流出,则可以确诊为输尿管阴道瘘。

      在阴式子宫切除术所致输尿管损伤,绝大多数为输尿管下段,一般可采用输尿管膀胱吻合术,吻合能否成功的技术关键有两点:A.输尿管与膀胱吻合处组织应无张力,血供要良好。B.其吻合方法有,膀胱内黏膜下隧道式输尿管吻合术、输尿管膀胱吻合术,输尿管膀胱角吻合术。临床上通常所见阴道子宫全切术损伤输尿管多数是靠近膀胱,故手术以输尿管膀胱角吻合为好。

      F.阴式子宫切除术新观念:

      a.适应证的变迁:传统的TVH的适应证多限于经产妇;子宫≤12孕周;子宫脱垂;无前次盆腹腔手术史;无附件病变;不需探查或切除附件者。但近来随着手术方法的改进,适宜器械的使用,手术技巧的提高及医师经验的积累,其适应证发生了明显的改变。

      大子宫TVH:综合文献,大子宫TVH的报道日益增多。国外TVH子宫最大达20孕周,重1290g。国内近年已有多家医院对大子宫TVH进行了尝试。众多经验说明,TVH对于切除12~14孕周中等大小的子宫是容易的对于切除>14~20孕周的子宫在一定条件下也是可行的。大子宫经阴道切除的方法有:子宫对半切开(bisection);肌瘤剜出(myomectomy);粉碎(morcellation);去核(coring)。应用时可根据实际情况将几种方法结合应用。还可术前应用缩小子宫肌瘤的药物如GnRHa、Ru486等。

      有前次盆腔手术史的TVH:既往将有盆腹腔手术史列为TVH的禁忌证。但近年来国内外许多报道,已改变了这一观念。

      常见手术种类依次为:输卵管结扎术、剖宫产、附件手术、阑尾切除术、肌瘤剔除术等。能否进行,TVH主要取决于目前盆腔的状态,而非前次手术的种类。实践经验证明,大多数有盆腹腔手术史者,并没有明显的盆腔粘连,临床检查不能确定者可先行腹腔镜检查或镜下分离粘连后行TVH。C.TVH同时行附件切除:以往大多认为TAH更容易切除双侧附件(bilateral salpingooophorectomy,BSO),而TVH则认为难以施行。但近年的报道中TVH行BSO的比例逐渐升高。如Ballard等1996年138例TVH中,90例(65%)施行了BSO。对有熟悉阴道手术经验的妇科医师来说,只要周围无粘连,附件包块<6cm,TVH同时行附件探查或切除是可行的。

      b.禁忌证:盆腔恶性病变(早期原位癌除外),有广泛盆腔粘连的子宫内膜异位症和盆腔炎,较大和位置较低的宫颈肌瘤、阔韧带肌瘤,伴有较大的和有粘连的附件包块(>6cm直径),宫底高度超过脐部,阴道极度狭窄仍被公认为TVH的禁忌证。

      c.手术方法要点(新式非脱垂子宫TVH)环切宫颈阴道交界处黏膜:于准备切开之宫颈阴道交界处黏膜下注入生理盐水(含1∶25缩宫素或1∶250肾上腺素)。于膀胱横沟水平横行切开阴道黏膜,深达宫颈筋膜,并向两侧及宫颈后方延长切口。

      锐性加钝性分离膀胱宫颈间隙和宫颈直肠间隙:用组织钳提起阴道前后壁黏膜切缘,用弯组织剪尖端向宫颈,紧贴宫颈筋膜向上推进,撑开分离两间隙达腹膜反折。

      处理子宫骶、主韧带:紧靠宫颈用一把中弯钳一并钳夹、切断,缝扎残端,近宫颈侧无需缝扎。于腹膜反折处剪开子宫前后腹膜,缝“4”号丝线作牵引、标记。

      处理子宫动、静脉:在子宫峡部水平紧靠子宫钳夹子宫血管及周围阔韧带,切断后双重缝扎。此步骤因在阴道深部操作,缝合时比较困难,用经特殊设计的宫颈压板和阴道压板及带有冷光的阴道拉钩扩大术野,便于操作。

      处理圆韧带、卵巢固有韧带及输卵管:非脱垂子宫很难将子宫底翻出,如按传统方法处理比较困难。使用特制的卵巢固有韧带钩形钳可使该步骤变得简单易行。用左手食中指扪及子宫后壁,右手持钩形钳置于手指与子宫后壁之间,钳尖向内,缓慢伸入,钳尖越过宫角后转向前方,将固有韧带、圆韧带、输卵管一并钩住向下牵拉,撑开钳柄,于钩形钳两叶间错夹、切断后取出钩形钳,双重缝扎残端,同法处理对侧,子宫已完全游离。

      取出子宫<10孕周的子宫可直接牵出,>10孕周的子宫常难以完整经阴道取出。采用粉碎法,或将子宫对半剖开、去核,肌瘤剔除等方法使子宫体积缩小后可顺利取出。

      采用一层缝合法。将盆腔前后腹膜和阴道断端前后壁四层上次连续缝合。

      ③腹腔镜全子宫切除(laparcpiclly hysterectomy,LH)是指完全在腹腔镜下完成子宫切除,子宫从阴道或不从阴道取出,阴道残端在腹腔镜下缝合关闭。即子宫切除的全过程均在腹腔镜下完成。目前,腹腔镜子宫切除术尚不能完全替代经腹子宫切除术和阴式子宫切除术,是一种可能使大部分需子宫切除患者避免开腹的微创手术。

      A.优点:

      a.手术对患者的损伤小,手术中出血少,术后患者痛苦少,恢复快,住院时间短。

      b.不破坏腹壁的正常完整性,对盆腔内环境干扰极小,胃肠道功能恢复快。

      B.缺点:

      a.手术费用较剖腹手术高。

      b.平均腹腔镜手术时间较剖腹子宫切除时间长。

      c.手术医师需要一段时间的培训。

      C.适应证:

      a.子宫肌瘤患者,增大子宫<10~12周妊娠子宫大小。

      b.子宫肌瘤患者存在异常子宫出血。

      D.禁忌证:

      a.合并全身其他脏器疾病,如严重心血管疾病、呼吸系统疾病、出血性疾病等不能耐受麻醉者。

      b.子宫过大。

      E.手术步骤:

      a.患者取膀胱截石位,置导尿管,放入举宫器。

      b.脐孔及腹壁两侧分别作5mm、10mm穿刺孔。

      c.处理子宫圆韧带和输卵管、卵巢固有韧带(不保留卵巢则切断骨盆腔漏斗韧带)。

      d.打开阔韧带前后叶及膀胱腹膜反折,下推膀胱。

      e.处理子宫血管:

      切断子宫血管的方法有:

      钛夹法:应用钛夹前必须将子宫动脉分离出来,近盆壁侧紧靠着上两个钛钉,子宫侧上一个钛钉,然后剪断子宫动脉。

      切割吻合器法:沿子宫施行切割吻合器,当需切割的组织在钳内后,紧闭吻合器切割(亦可用于附件切除)。

      缝扎法:用2/0可吸收线,普通缝针或腹腔镜专用雪橇针于子宫峡部穿过子宫血管进行缝扎,腔内或腔外打结。

      超声刀应用法:用超声剪钳夹子宫血管,以超声振动产生的热能凝固组织蛋白后切断。超声刀能凝切5mm的血管。超声刀可用于手术的全过程。

      f.切断主韧带,可用电凝或超声刀处理。

      g.切开阴道前后壁游离子宫,自阴道取出子宫,将举宫器放入阴道穹隆,向盆腔上顶,术者在镜下沿穹隆电凝切开阴道壁。

      h.阴道内堵塞后重新向腹腔充气,在镜下缝合阴道壁。

      i.冲洗盆腔止血关闭穿刺孔。

      F.并发症及处理:一般腹腔镜手术可能发生的并发症,都有可能在LH中出现。主要并发症有血管损伤、膀胱、输卵管损伤、肠管损伤、切口疝等,其他包括气肿、感染、中转开腹、小肠梗阻、深静脉血栓性静脉炎、肺炎等,较少见。有资料表明,LH的并发症总发生率为5.8%~16%,明显低于TAH、TVH。

      血管损伤:以腹壁穿刺引起的小血管损伤多见,有时出血沿套管往下滴,污染术野,影响手术操作,此时可将套管压向出血部位,压迫止血无效时可用肾上腺素生理盐水向腹壁内注射,仍无效者可贯通腹壁缝扎止血。对止血仍困难,出血影响操作者,应术中转为开腹手术。

      大血管损伤是腹腔镜手术中少见而严重的并发症,若不能及时发现和处理,可危及病人的生命。损伤多发生在腹主动脉及其分支和下腔静脉及其属支部位。一旦发现大血管损伤,应立即开腹。首先用手或纱布压迫止血,然后查找损伤部位,行单纯缝合即可,对较大范围的血管损伤,应行血管修补。必要时请外科医师协助处理。

      泌尿系损伤:包括膀胱损伤和输尿管损伤。其发生率高于经腹和经阴道子宫切除术,一般为1.35%~2.8%。膀胱损伤是LH中最常见的泌尿系损伤,多发生于分离膀胱附近粘连,分离宫颈膀胱间隙或膀胱附近电凝止血过程中,对有盆腔手术史、盆腔炎、宫颈肌瘤患者,应加倍小心,万一发生膀胱损伤,应争取及时发现并处理,这是避免二次腹腔镜手术或二次开腹手术的重要保证。一旦发现膀胱损伤,应及时在腹腔镜下修补,对修补困难者应开腹手术。对损伤程度轻、范围小的病例,可在术后安置Fo-1ey导管保守治疗。

      输尿管损伤的发生率较低,但不易及时发现。损伤原因有:电凝损伤,多发生于宫旁止血困难者,为止血过度电凝误伤输尿管;子宫颈肌瘤导致输尿管移位误伤;子宫内膜异位粘连或盆腔炎纤维挛缩导致误伤异位输尿管;处理子宫动脉时使用钛夹不当,导致输尿管损伤。一旦发现损伤,应及时处理。对轻度挫伤者,可逆行插入输尿管支架;重度灼伤或切断者,应行端端吻合术或输尿管膀胱吻合术,对发现较晚、肾脏已丧失功能者,应考虑切除患侧肾脏。

      肠管损伤:发生率约为0.4%,与经腹(0.3%)和经阴道(0.6%)子宫切除术中肠管损伤的发生率近似。LH术中小肠损伤的主要原因是电凝损伤,包括小肠壁部分或全层灼伤。一旦发现损伤,应及时进行修补术,必要时中转开腹。

      切口疝:Kadan等1993年报道,腹壁镜切口疝的发生率为0.12%。近年来其发生率呈上升趋势。可能与以下因素有关:使用了多个辅助性切口;手术切下的标本取出时需要较大的切口;新仪器的使用需要10~12mm甚至14mm的切口;多个切口及仪器性能不足增加了手术时间;套针固定装置的应用增加了切口长度,一般切口疝多发生于脐及脐外≥10mm的切口部位,少数患者可能多个切口同时发生。预防措施为:术者尽可能使用小的套针(5mm);套针固定装置如筋膜栓可延长筋膜切口1~2mm;对切口在10mm以上者,术毕应行切口缝合;切下标本的取出常需较大切口,可将12mm套针切口取在耻骨上部位;气腹放气应缓慢,待腹壁扁平后再将套针取出;术后1个月内不宜屏气或负重;手术麻醉尽可能不用全麻,一旦术后出现恶心、呕吐应积极寻找原因,有可疑症状者应及时摄平卧位及站立位腹部X光平片及CT或B超检查。对已发生切口疝者,应根据疝入肠管情况行切口修补或肠段切除术。

      感染:LH术后感染,包括不明原因的发热、切口感染、泌尿系统感染、盆腔蜂窝织炎、盆腔脓肿、肺炎等。其发生率明显较经腹腔和经阴道为低,此乃LH的优点之一。预防措施为术后积极应用抗生素预防感染,对已形成盆腔或阴道残端脓肿者,应及时切开引流。

      ④腹腔镜辅助阴式子宫切除术(LAVH):LAVH是目前采用较多的一种术式,该术式的适应证较广,如子宫肌瘤合并附件包块、盆腔粘连、内异症等,可在腹腔镜下处理附件、子宫血管后转入阴式手术。由于它扩大了阴式子宫切除术的适应证,使以往很多需要剖腹子宫切除的病人避免了开腹手术;LAVH镜下操作步骤少,而阴道手术操作又为妇产科医师所熟悉,因此手术时间短。LAVH比TLH更易掌握。

      对LAVH具体定义的限制目前尚未统一,有人认为只需在腹腔镜下处理附件即可,有人认为镜下需处理子宫血管,然后转阴道手术才称LAVH。现一般认为LAVH是广义的,即手术从腹腔镜开始,附件应在镜下处理,以后转为阴道手术的都可称为LAVH。至于在腹腔镜下能够做到哪一步,则主要取决于手术医师的技术熟练程度及使用何种手术器械。

      手术步骤:第1~5步骤同TLH;第6步打开阴道前后壁;第7步阴道直视下切断余下的主韧带,游离子宫,缝合阴道壁;第8步冲洗盆腔止血,关闭穿刺孔;其中5、6步骤亦可经阴道完成。

      ⑤次全子宫切除术(subtotal hysterectomy)又名阴道上子宫切除术,即将子宫颈阴道部以上的子宫切除,根据手术途径不同分为腹式次全子宫切除术和阴式次全子宫切除术两种。此外还包括腹腔镜次全子宫切除术(laparoscopic superaccervical hysterectomy,LSH)。经腹创伤大,腹部留下瘢痕;经阴道创伤小,对腹腔干扰少,腹部不留瘢痕,但术前应做充分阴道准备,否则术后易感染。与全子宫切除相比,其优点是手术操作简单,并发症少,可以避免子宫全切术的大部分缺点。其缺点是存在子宫颈残端癌的可能性。术前应仔细检查宫颈,行细胞学检查及必要时作宫颈活检与诊断性刮宫,以预防其发生。有影响卵巢功能的问题存在。

      A.腹式次全子宫切除术:

      a.优点:手术操作简单,不必切开阴道,减少感染机会;不影响盆底的支持力,能防止阴道膨出及脱垂;保存阴道正常长度,不影响术后性生活。

      b.适应证:年龄在35~40岁以下的年轻且宫颈无病变、有手术指征的子宫肌瘤患者;施行全子宫切除术异常困难的患者;伴有全身性严重合并症,如心、肝、肾等严重损害,对手术耐受性差,或紧急情况必须切除子宫者。

      c.手术步骤:作下腹正中切口;探查盆腹腔后,用2把弯血管钳自子宫角部提起子宫;如要切除一侧附件,则提起切除侧输卵管,打开阔韧带前后叶,暴露卵巢动静脉,用3把血管钳依次钳夹,保留端双重缝扎或结扎。继续向前暴露圆韧带,并于中部切断,残端用7号丝线结扎。向前打开膀胱反折腹膜,如需切除一侧输卵管而保留该侧卵巢者,则需分次处理其系膜,切断结扎卵巢固有韧带。如保留附件,同用2把弯血管钳靠近子宫角平行夹住输卵管峡部及卵巢固有韧带后切断,用7号丝线缝扎2次。

      分离并稍下推膀胱至子宫峡部下约1cm处,不必过多游离膀胱;处理子宫血管:缩减宫旁疏松组织后,在子宫峡部水平用3把弯血管钳垂直钳夹子宫血管后,切断,用7号丝线缝扎2次;切除子宫沿子宫峡部环行切下子宫体,用0号合成线间断缝合子宫颈残端;缝合盆腔腹膜;缝合腹膜。

      B.腹腔镜次全子宫切除术(LSH):LSH是指在腹腔镜下切除子宫体而保留子宫颈的手术。

      a.优点:与TLH、LAVH、TAH三种术式相比,LSH具有手术时间短、术中出血少、术后病率低、恢复快的优点,是目前临床上有现实意义的一种术式。

      b.适应证:年龄在35~40岁以下的年轻,宫颈无病变,肌瘤子宫体一般小于10~12周妊娠子宫大小,有子宫切除适应证者。

      c.手术步骤:患者取膀胱截石位,置导尿管,放入举宫器;脐孔及腹壁两侧分别作5mm、10mm穿刺孔;处理子宫圆韧带和输卵管、卵巢固有韧带(不保留卵巢则切断骨盆漏斗韧带);打开阔韧带前后叶及膀胱腹膜反折,下推膀胱;处理子宫血管。切断子宫血管的方法有:钛夹法:应用钛夹前必须将子宫动脉分离出来,近盆壁侧紧靠着上两个钛钉,子宫侧上一个钛钉,然后剪断子宫动脉;切割吻合器法:沿子宫施行切割吻合器,当需切割的组织在钳内后,紧闭吻合器切割(亦可用于附件切除);缝扎法:用2/0可吸收线,普通缝针或腹腔镜专用雪橇针于子宫峡部穿过子宫血管进行缝扎,腔内或腔外打结;超声刀应用法:用超声剪夹子宫血管,以超声振动产生的热能凝固组织蛋白后切断,超声刀能凝切5mm的血管,可用于手术全过程。切除宫体:于子宫血管上方子宫峡部处、用电凝钩或超声钩切除子宫体。宫颈残端电凝止血。取出宫体:用筒状旋切刀将宫体组织粉碎成条状取出。如没有筒状旋切刀,可切开后穹隆取出标本;也可在腹壁作一小切口,取出标本。冲洗盆腔止血,关闭穿刺孔。

      C.三角形子宫次全切除术:近年来,有学者认为对于子宫良性病变,为尽少破坏盆腔解剖结构,保存较好血供,在生理和心理上对患者进行支持,提出“三角形子宫切除术”的术式,该术式采用倒三角形楔形切除宫体,保留部分宫体组织,不切断子宫动脉,术毕形成一“小子宫”的术式,可显着减少术后并发症的产生。该术式适合患子宫肌瘤的年轻患者。

      筋膜内子宫切除术(intrafascial hysterecomy)是指游离子宫体,切断子宫血管后,子宫颈峡部以下的操作在子宫颈筋膜内进行的子宫切除。可以经腹式经阴道途径完成,亦可在腹腔镜下完成(即Semm术式)。腹腔镜下阴式筋膜内子宫切除术有两种术式,一种是盆腔镜筋膜内、宫颈上子宫切除术(pelviseopic classical intrafscial suprcervical hysterectomy,CISH),另一种是在腹腔镜下施行的同经腹手术术式相同的宫颈筋膜内子宫切除术(total laparoscopic intrafascial hysterectomy,TLIH)。保留了宫颈筋膜、主韧带、骶骨韧带及宫旁组织,既达到全子宫切除的目的,又有次全子宫切除的优点。由于长期以来对宫颈筋膜认识的局限性,使筋膜内子宫切除难以得到推广。通过组织学观察发现,宫颈主要由纤维结缔组织构成,仅含少量平滑肌与宫体肌肉组织相移行,界限明显。宫颈壁的纤维细胞由内向外逐渐排列紧密,染色由浅变深,其外层可见1~2mm不规则致密成纤维细胞排列,子宫和阴道筋膜实际上是延续的致密成纤维细胞形成的纤维鞘,来源于盆膈的筋膜,在宫体较薄而不明显,在宫颈周围变厚而强有力,其两翼向外增厚延续为子宫主韧带及骶骨韧带。合并慢性宫颈炎的子宫肌瘤患者不宜用此术式。

      a.腹式筋膜内子宫切除术:

      优点:术中减少了对子宫主韧带、骶韧带及宫旁和阴道旁组织的处理。避免了输尿管损伤,同时不需充分分离膀胱,一般术中不会损伤膀胱。因此使手术步骤简化,缩短了手术时间;保持了盆底组织结构和功能的完整性,术后无阴道松弛和脱垂;未切断子宫动脉下行支,盆底神经丛损伤小,有利于残端愈合,保障阴道完整供血;切除宫颈内膜,避免宫颈残端癌的发生。

      适应证:适于无慢性宫颈炎的子宫肌瘤患者,年龄≤40岁,要求术后不影响阴道长度者。

      手术步骤:按传统全子宫切除术步骤切断结扎圆韧带、卵巢固有韧带与输卵管或漏斗韧带,分离剪开阔韧带间组织至子宫峡部水平,剪开腹膜反折,向下略推膀胱,切断结扎子宫动脉上行支。在该切缘稍高处做一环形深约2~3mm切口,向上牵引子宫,钝性锐性结合分离宫颈筋膜达宫颈阴道部。沿阴道穹隆环形切除子宫。常规消毒后用0号可吸收合成线或肠线间断缝合阴道残端,然后用0号肠线连续缝合宫颈筋膜以包埋阴道残端。盆腔腹膜按一般常规缝合。

      术中注意事项:因宫颈管筋膜层次无明显标志,要求术者应熟悉宫颈组织结构及与膀胱直肠的解剖关系;正确分离宫颈筋膜是术式成败的关键,操作要点是牵拉子宫,环形切割筋膜厚约2~3mm,尽量用刀柄下推筋膜,必要时可将刀片与宫颈垂直下刮筋膜,避免斜行或平行切割,以免残留宫颈组织,同时也避免操作不当而致出血及损伤膀胱,或阴道后壁血肿;缝合残端时有两种方式:一是将阴道壁与筋膜一次性连续缝合,另一种是先缝合阴道壁,然后再连续缝合筋膜以包埋阴道残端,无论哪种方式,都不应漏缝阴道残端,以免出血。同时应将阴道残端与筋膜紧贴,不留无效腔,以免形成血肿;术中保留子宫颈的“外壳”不宜太厚,否则缝合止血较困难。

      b.阴式筋膜内子宫切除术:

      优点:阴式筋膜内子宫切除术与腹式筋膜内子宫切除术相比,创伤小、无腹腔干扰、术后恢复快、住院时间短、腹壁无瘢痕、住院费用低等优点,符合微创手术的原则。尤其对伴有肥胖、糖尿病、冠心病、高血压等内科合并症不能耐受开腹手术者,更是一种较理想的术式。

      适应证:子宫增大不超过12周妊娠子宫大小的子宫肌瘤患者;无盆腔恶性病变,盆腔无粘连;

      手术步骤:宫颈两侧结缔组织内注入缩宫素(催产素)10U;在宫颈后唇与阴道壁交界处3~9点间切开后穹隆黏膜,分离达子宫直肠腹膜后开腹,缝线作标志;在宫颈移行带外0.5cm处环切宫颈筋膜,从后腹膜翻出子宫;靠近子宫依次切断圆韧带、卵巢固有韧带及输卵管峡部(不保留卵巢切断漏斗韧带)、子宫动静脉;切除子宫后用鼠齿钳将宫颈筋膜对合后用可吸收线间断缝合3针,各残端缝合于腹膜两侧;将宫颈复位后腹膜阴道黏膜一层缝合。阴道内以凡士林纱卷填塞24h,留置尿管24h。

      c.腹腔镜筋膜内宫颈上子宫切除术(CISH):CISH为不切开阴道穹隆,保持了阴道生理解剖完整,又切除了子宫颈移行带达到全子宫切除目的的手术,是一种新的受欢迎的子宫切除术式。

      优点:创伤小、出血少、恢复快,在切除病灶的同时最大限度地保持了盆底、阴道和子宫颈外鞘的完整性,防止子宫颈残端癌的发生。

      适应证同LAVH适应证。

      手术步骤:1~4步骤同TLH;第5步放入圈套器于子宫峡部;第6步在腹腔镜下将子宫校正棒经宫颈穿入宫腔穿透宫底;第7步筒状旋切器以校正棒为中心经阴道从宫颈处将子宫中心部削空(不同大小的宫颈选择不同直径的筒状旋切器);第8步取出条状子宫组织后,立即将圈套器在子宫峡部收紧,结扎,闭塞血管;第9步在子宫峡部结扎线上方切除子宫体;第10步经腹壁穿刺套管放入大抓钳,钳夹子宫体,用筒状旋切器,将子宫粉碎成条状取出;第11步冲洗盆腔止血;第12步关闭穿刺孔。

      改良CISH:广东楼宝阳等尝试的改良CISH特点有:将经典的CISH式4孔穿刺(脐部、左右下腹部、耻骨联合上正中)改进为3孔穿刺,两操作孔下移至耻骨联合上毛发边际,使切口更加隐蔽;膀胱的分离是CISH的操作难点,用自制的纱块卷钝性下推膀胱来取代传统的剪、钝锐性分离膀胱,操作简捷,组织层次清楚,不易损伤膀胱;子宫动、静脉的处理是手术成功的关键,传统的Semm术式直接采用3套圈套扎,易滑脱出血,而且套圈费用昂贵。选用双极电凝子宫动静脉,再用特制的套圈加固套扎颈管外鞘,使子宫动静脉的处理达到较理想的效果。

      广东李权辉等采用的改良方式有:鉴于目前国内腹腔镜筋膜内子宫切除术(CISH),多用单、双极电切术。电凝后组织破坏大,容易损伤周围组织,引起严重的并发症。尤其是单极电凝在闭合腹腔内产生不可预见的电流回路,导致腹腔脏器的损伤。另外,电凝产生的表面碳化组织术后脱落,暴露肉芽组织,引起肠粘连等远期并发症。术者用Cat-Gut线套扎术,安全可靠,目前没有并发症发生。用加热凝固法封闭宫颈管创面的小血管,而不缝合残端,可预防内出血及血肿形成,没有发生大出血,一般1个月后完全愈合。

      标准CISH时,通常按腹式子宫切除术的顺序来处理子宫血管:处理子宫圆韧带后,先行结扎两侧输卵管峡部及卵巢固有韧带,一侧结扎6次(至少4次)在第3~4道线中间离断附件,然后向下处理子宫血管,再切除子宫,仅单纯在两侧宫角缝合次数已达12次,既费时又浪费昂贵的Cat-Gut线,并且卵巢固有韧带较短、张力大,结扎线容易滑脱,引起大量出血。此时镜下缝合止血麻烦,遇到出血多时容易污染镜头使术野不清,止血更困难,只好开腹止血,手术失败。改良法是两侧输卵管峡部、卵巢固有韧带套扎3次后,其内侧宫角不再缝扎,亦不离断附件,先用子宫切除器切去宫颈筋膜内组织及宫体的内膜、部分子宫肌层组织,取出组织物后立即套扎子宫动脉上行支,待子宫切除时一并离断附件以及峡部。此时,已结扎供应子宫的全部血管,子宫创面几乎无出血。这样,简化了手术程序,节省了昂贵的缝合线(只需一条缝合线)和最耗时间的镜下缝合术。出血明显减少,宫颈管创面仅有几十毫升的出血,手术安全性明显提高。

      切除宫颈管内组织后,每次均用内凝器加热宫颈管内创面至120℃,使宫颈管内组织蛋白变性坏死,即使术中切除宫颈筋膜组织后仍有少量腺体残留,最后亦会被破坏掉;对残留的宫颈筋膜外组织,不主张缝合,将宫颈口开放。其目的有:创面引流作用,将渗出引流干净,减少感染机会;有利于及早发现术后残端癌。

      D.腹腔镜宫颈筋膜内子宫切除术(TLIH):也是腹腔镜下新的子宫切除术式。与CISH不同之处在于,宫颈完全被切除,阴道残端缝合在直视下进行。

      手术步骤:自子宫峡部以下的手术步骤同经腹手术。

      子宫体中心切除术:与香港周基杰教授开展的子宫三角形切除术类似。该手术保留了子宫浆肌层,切除子宫中心部分,亦可保留部分子宫内膜。术中可设法使子宫血循环暂时断流避免出血。该术式的优点是不断扎子宫附件、操作简单化,创伤减少,无泌尿道损伤的危险。不足之处是仍存在子宫颈残端癌的可能性,因此术前应认真检查。

      ⑥子宫肌瘤的保守性手术 其优点是保留了子宫,不影响卵巢功能,并对有生育要求者有妊娠的机会。缺点是日后在妊娠和分娩时存在可能发生子宫破裂的危险性。

      a.经腹子宫肌瘤切除术:

      优点:特别适用于子宫壁间肌瘤,可免除切除子宫的痛苦。

      缺点:创伤面大,易于出血,出血多时可能需切除子宫;多发性肌瘤有遗留、肌瘤导致术后复发的可能性。

      适应证:35岁以下渴望生育的子宫肌瘤患者;40岁以上强烈要求保留子宫者;需要纠正肌瘤引起的月经失调、疼痛等症状者;黏膜下肌瘤、浆膜下肌瘤及单个或3个以内壁间肌瘤实施保守性手术较好。

      手术步骤:

      术式之一:了解肌瘤的位置、数目、大小以及附件情况。

      子宫体肌瘤割除术探查:

      注射子宫收缩药:切开子宫浆肌层之前,可先在瘤体周围注射0.2mg麦角新碱,使子宫收缩减少出血,而且切开肌层后肌瘤往往突出于切口表面,剥离方便,出血也少。

      剥出肌瘤:如果肌瘤位于子宫顶部或其前方,底部宽大,直径大于5cm,则在肌瘤表面做椭圆形切口,或绕瘤周围切开“包膜”。如果肌瘤直径小于5cm,则在浆膜层做一纵行切口。以2把鼠齿钳分别夹住切口边缘,向外牵拉,以暴露浆膜下肌瘤,再用血管钳或手指或刀柄伸入浆膜层,作钝性分离,逐步分离肌瘤。在分离过程中,如遇出血,应钳夹、结扎止血,有渗血时,可用生理盐水纱布压迫止血。剥离到瘤底部或近宫腔时,应尽量不破入宫腔,多保留肌层。以避免术后发生感染或子宫内膜异位症。

      肌瘤较大者为防止术中出血,可用胶管或橡皮导尿管从两侧阔韧带基底部相当于峡部水平穿过环绕,拉紧后用血管钳夹住。

      缝合残腔:用0~1号铬制肠线缝合剥离后残腔,依据残腔大小可缝合l~2层,勿留无效腔,缝线不要穿过黏膜层。

      缝合子宫浆肌层 :用00号肠线结节或褥式缝合子宫浆肌层。

      缝合腹壁:清理腹腔后,逐层缝合腹壁。

      带蒂浆膜下肌瘤摘除术时,沿蒂之根部在子宫表面作纵形的梭形切口,切除瘤蒂后同上法缝合子宫表面。

      术式之二:子宫颈肌瘤剜除术。

      剥离肌瘤:如肌瘤起自宫颈前唇,则应先找到覆盖于其上的膀胱腹膜反折,以止血钳夹住其中央,切开,推开膀胱,将子宫向病人头侧上方牵拉,暴露肌瘤,用手指或刀柄作钝性分离,边分离边向两侧扩大切口,直至肌瘤完全剥出,对较大肌瘤在剥离过程中,用鼠齿钳钳夹肌瘤,并向上牵拉,有利于肌瘤剥出。注意勿损坏膀胱及输尿管。

      子宫壁肌瘤在推开膀胱后,将子宫向耻骨联合前方牵拉,在肌瘤与子宫体后壁分界线稍下方做一弧形横切口,达肌层与肌瘤表面。用同样方法剥离出肿瘤。

      关闭残腔:用0~1号肠线作l或2层的纵行间断“8”字缝合残腔,避免渗血、渗液。

      缝合膀胱反折腹膜。

      缝合腹壁各层。

      术式之三:

      阔韧带肌瘤剜除术:阔韧带肌瘤绝大多数是由于子宫体或宫颈侧壁肌瘤向外生长而形成的,也可以来自阔韧带的肌肉成分。随着肌瘤的生长,其周围组织的解剖关系也会发生改变。子宫往往被挤向对侧或被拉长挤扁,输尿管及血管也可能受到挤压而发生移位。如果肌瘤起自子宫峡部侧壁或略靠后,就有可能将输尿管挤压入盆腔深处或侧壁。当挤压过紧时,可导致该侧肾盂积水,当淋巴、静脉回流受阻时,就会出现下肢肿胀及腿痛。

      探查:开腹后详细查明肿瘤部位、大小,与子宫、宫颈的关系,辨认输卵管、圆韧带的位置,以及肌瘤与膀胱、肠管等有无粘连。注意输尿管及子宫动、静脉位置的变化。有时输尿管被肌瘤顶起附着在肌瘤壁上或肌瘤侧壁与盆壁之间,有时输尿管被压在肌瘤后方。输尿管因受压而变得粗大或细小,子宫动、静脉也常变得粗大而异位。

      切断圆韧带:打开覆盖肌瘤表面的阔韧带前叶,再切开子宫肌层达肌瘤表面,以手指插入,将它自瘤壁上游离。如为巨大阔韧带肌瘤,可再切开阔韧带后叶,以同样手法将肌瘤从后方剥离。注意不要损伤附着在瘤壁上变形、变位的输尿管。以鼠齿钳钳夹肌瘤最高部位,试行牵拉,如牵出比较松动即可自前往子宫方向或盆腔侧壁作进一步剥离。在剥离时尽量保持卵巢及输卵管的完整性,不要损伤或结扎漏斗韧带内的血管及子宫动脉上行支,以保留卵巢及输卵管的完整性。

      如果肌瘤突向前下方,应将膀胱反折腹膜打开,推离膀胱,仍以钝性分离为主。一般分离到阔韧带底部或近子宫侧壁时比较困难,一定要边剥离,边注意辨认输尿管及血管。如遇到条索状组织,应追踪其走向、软硬,辨认清楚再做处理。因为在肌瘤上方的输尿管,可能被伸展成为一细而薄的纤维索,如不仔细辨认,可能会误伤。

      剥离肌瘤前、后、侧壁之后,可用双鼠齿钳钳夹住肌瘤顶部,并提出盆腔,再次探查其底部,显露输尿管。再自上而下依次剥离肌瘤与子宫交界处,应尽可能贴近肌瘤侧。由于子宫动脉的上行支有很多小分支横行分布于子宫侧壁,肌瘤大时,血管也可能相应增粗。因此,一定要边牵引,边移动,边钳夹,边结扎,以免出血。

      关闭残腔、缝合圆韧带 肌瘤取出后,再次仔细检查各重要器官,注意创面有无渗血,酌情剪去多出的阔韧带前、后叶,用00铬制肠线作间断或荷包缝合原肌瘤残腔。尽量将卵巢输卵管放回原处,将切断圆韧带缝合。

      缝合腹壁:清理腹腔后,逐层缝合腹壁。

      术中注意事项:切口的选择:剜除肌瘤选择的切口应与血管走向平行,尽可能选择子宫前壁纵向切口,以减少出血和有利于腹膜被覆。不要靠近子宫输卵管交界处做切口,以免损伤输卵管间质部。对于多发性子宫肌瘤,应尽量减少子宫切口。

      肌瘤的剜除及残腔的处理:较大的肌壁间肌瘤在剥离操作时应仔细,当接近宫腔黏膜时,尽量不破入宫腔,缝合残腔时,缝线应紧贴黏膜下层,避免进入宫腔。以防术后发生感染或子宫内膜异位症。

      损伤:肌瘤切除出现损伤多见于宫颈肌瘤及阔韧带肌瘤,由于肿瘤在此处逐渐增大,可使子宫血管及输尿管移位。根据肿瘤发生部位及其生长的方向,输尿管可被推向尾侧、外侧,甚至头侧,且被拉长而扁,与正常的输尿管大不相同,如不注意,易误伤。应特别注意这一点。

      出血:在肌瘤的假性包膜内的结缔组织中有营养肌瘤的血管,剜出肌瘤后,仔细缝扎假包膜内的出血点。如果创面渗血,可以用热盐水纱布压迫止血,或肌壁内注射缩宫素(催产素)10U,以减少出血。

      预防术后粘连:缝合子宫创面时,尽可能减少裸露创面数量,做好腹膜被覆。缝合腹壁腹膜时,也应使腹腔面保持光滑,以防术后粘连。

      术式之四:黏膜下肌瘤切除术。

      依次切开腹壁各层、暴露子宫。

      注射子宫收缩药,切开子宫肌层前,先在子宫前壁注射0.2mg麦角新碱使子宫收缩以减少术中出血。

      纵行剖开前壁子宫肌层,取出肌瘤并缝合瘤蒂;

      缝合子宫肌层:以0~1号可吸收肠线分两层缝合子宫切口,缝合第一层时避免将内膜卷入。

      此乃传统的黏膜下肌瘤手术方法,近年来由于宫腔电切镜的问世,现已取代了剖宫取瘤的方法。

      优点:此术式的优点是操作简单易行,创伤小,出血少,术后恢复快。

      b.经阴道子宫肌瘤摘除术:适于子宫颈带蒂黏膜下肌瘤或子宫体有蒂的黏膜下肌瘤且瘤蒂附着较低者。

      手术步骤:膀胱截石位,外阴及阴道常规消毒,导尿;单叶拉钩扩张阴道,暴露肿瘤;用手扪清瘤蒂,以子宫双爪钳夹住瘤体,轻轻向外牵拉;瘤蒂较细者,可扭转瘤体,直至瘤蒂自然脱落;瘤蒂较粗者,可用有齿止血钳,在瘤蒂根部夹住切断瘤蒂,取出肌瘤,再以0号肠线缝扎瘤蒂。亦可将止血钳留下24h后松除。注意同时留置导尿管,直至止血钳取出。

      c.腹腔镜下子宫肌瘤切除术(laparoscopic hysteromyomec tomy,LSHM):

      优点:创伤小,术后恢复快,住院时间短。

      缺点:手术费用高,需经训练后的医生方能完成。

      适应证:有症状或不育的患者,子宫肌瘤≥3cm。

      禁忌证:多发性子宫肌瘤;直径≥5cm的3个以上子宫肌瘤;增大的子宫体积超过妊娠16周;单个子宫肌瘤直径≥15cm。

      手术步骤:全麻、心电监护下,患者取头低脚高位,形成满意的CO2气腹;以3个穿刺器分别于脐下10cm、左下腹5cm及右下腹5cm处穿刺,并用举宫器,以便术中更好地暴露子宫肌瘤;于子宫肌瘤最明显处,以单极电针切开子宫及假包膜至子宫肌瘤处,该处与子宫肌层分界明显;牵引子宫肌瘤,沿假包膜以电铲、电凝分离子宫肌瘤。创面出血活跃处以双极电凝止血;有蒂的浆膜下肌瘤以双极先电凝瘤蒂部,再以单极电针或剪刀切除子宫肌瘤;单发肌壁间肌瘤切除后均以可吸收线间断缝合全层,体外打结;浆膜下肌瘤切除后则根据创面是否出血,瘤体切除后子宫浆膜的张力进行缝合,用钛夹钳夹关闭浆膜。有蒂的浆膜下肌瘤如蒂部<1cm,瘤体切除后又无出血,则不处理;如<4cm则采取体内肌瘤分碎术,从右下腹切口处取出;较大的肌瘤则根据术者的经验采取耻上小切口,阴道后穹隆切开或腹腔镜下行分碎术取出;如合并附件病变,则根据病变性质行囊肿切除,附件切除或较输卵管切除术。

      术中注意事项:LSHM的关键步骤是缝合,无论是浆膜下或肌壁间肌瘤,均应缝合局部子宫切口,术中应避免使用电刀切开子宫及止血,因用电刀可引起组织坏死、子宫瘢痕及妊娠期子宫破裂,由于钛夹钳夹的组织太少,组织对合及止血效果均不理想,仅适用于肌层缺损少时。该法简单易行,特别适合未掌握缝合技术的术者。

      子宫肌瘤的取出方式很多,有腹腔镜下电刀或剪刀切开后自穿刺孔吸出,耻上小切口或阴道后穹隆切开取出,有条件者可用特制的肌瘤粉碎钻粉碎后取出。采取何种方式取决于器械及术者经验。一般ISHM吸出者适用于较小的肌瘤,较大的肌瘤取出则很费时,而且肌瘤的碎片可以在切口部位继续生长,引起切口疼痛及包块。其他方式适合较大肌瘤。对于子宫直肠窝封闭者,则不宜采用后穹隆切开法。

      d.宫腔镜子宫肌瘤切除术:也称经宫颈子宫肌瘤切除术(transcervical resection of myoma,TCRM)。1976年由Neuwirth和Amin首次将在泌尿外科应用的前列电切镜行子宫肌瘤切除术。如今TCRM已发展为妇科的成熟新技术。

      优点:与传统的子宫切除和经腹剔除肌瘤相比,TCRM免除了开腹的繁琐,患者痛苦少,术后恢复更快;通常可在门诊进行,更方便患者和医护人员;子宫无切口,极大地减少了日后剖宫产几率;手术的预后可与传统的开腹手术媲美。

      适应证:任何有症状的黏膜下肌瘤,内突壁间肌瘤和宫颈肌瘤的患者,肌瘤直径≤5cm;深埋于肌层内的黏膜下肌瘤和内突壁间肌瘤需做两次。

      禁忌证:急性盆腔炎或心、肺、肾功能衰竭急性期及其他不能胜任手术者;宫颈瘢痕、不能充分扩张者及宫颈裂伤或松弛,灌流液大量外漏者;未引起宫腔变形的壁间肌瘤和浆膜下肌瘤。

      术前准备:术前需做全面检查,以确定黏膜下肌瘤和(或)内突壁间肌瘤和宫颈肌瘤的存在、数目、大小、位置、有无变性,应评估宫腔镜手术的可能性;术前准备:手术应安排在月经周期的增殖期进行,对肌瘤≥3cm者,应在术前给予激素抑制剂,以缩小子宫肌瘤体积,抑制子宫内膜增生和血管再生,使术中出血减少,视野清晰,减少灌流液的回吸收。可用药物有:GnRHa:术前应用2个月,具体用量随不同类型GnRHa而定;达那唑(danazol):400~600mg/d,共6周,可替代GnRHa;米非司酮:25mg/d,共3个月,用药期间闭经,可减轻贫血,改善全身状况是较有前途的TCRM的术前预处理药物。术前纠正贫血,如病人为未产妇或宫颈口较小,于手术前晚宫颈管插放海藻棒或其他吸水物质。一般术后均用预防性抗生素。

      器械和技术:微型摄像机可与目镜连接,将图像呈现在电视屏幕上,大大提高了图像的清晰度,缓解了术者操作时通过目镜观察物像的疲劳感。

      辅助器械和设备导尿管、阴道窥器、重锤、阴道牵拉器、宫颈钳、宫颈扩张器、肌瘤抓钳、卵圆钳、刮匙、B超、腹腔镜等。

      以高频电为动力者,用25~27Fr的标准连续灌流手术镜,12°光学视管。有数种电极可以用于子宫肌瘤切除术:单极电极中的90°环形电极最适于切削肌瘤,0°环形电极适于分割大的肌瘤,功率70~120W;针状电极适于划开子宫内膜和肌层,开窗切除壁间肌瘤;滚球电极用于电凝止血,功率50~70W;气化电极可气化小的腔内肌瘤,功率200~275W。以激光为动力者,用带有蓝宝石的钕钇铝石榴石固体激光(Nd:YAG)的光纤,经手术宫腔镜的光纤孔道气化肌瘤。

      常用的灌流液有5%葡萄糖、1.5%甘氨酸或3%山梨醇等低黏度液体,为了有良好的手术视野,最好用自动膨宫泵和大口径的管子进行膨宫和灌流,入水压不超过80~100mmHg(10.64~13.3kPa),出水可与负压吸引瓶相连接,进行低压吸引(100mmHg即13.3kPa)

      手术步骤:有蒂黏膜下肌瘤:体积小者可用环形电极、气化电极或Nd:YAG激光等切断瘤蒂,然后将瘤体夹出。3cm直径者应先切除肌瘤组织,使体积缩小后再切断瘤蒂挟出,并需B超和(或)腹腔镜监护。

      有蒂黏膜下肌瘤:肌瘤在肌壁间有较宽的基底,切除无蒂黏膜下肌瘤需B超和(或)腹腔镜监护。切除腔内部分肌瘤的技术同有蒂黏膜下肌瘤,切除肌壁内部分时必须识别肌瘤和包膜的界面,肌瘤组织为白色结节状,而包膜组织色灰且平滑。肌瘤应自包膜内完全切除,或切除至与邻近的子宫肌壁平,残留在肌层内的肌瘤组织日后可坏死而消融,或因宫缩而排入宫腔,后者需行第二次切除。以上技术只适用于埋藏在肌层部分<50%者,若>50%需边切边用缩宫素,将肌瘤挤入宫腔,再行切除,并常需多次手术。

      内突壁间肌瘤:酷似无蒂的黏膜下肌瘤,惟其腔内表面被覆有薄层的肌壁组织。手术常需分期进行,第一步为开窗,先用针状电极划开被覆肌瘤表面的肌肉组织,形成窗口。若肌瘤向宫腔内突出,即进行第二步:切割和(或)气化,技术同无蒂黏膜下肌瘤;若肌瘤保持原位不动,则停止手术,术后选用GnRH-a或达那唑,2~3个月后再行第二次切除。国外报道有行4次手术将肌瘤切净者,即使有少量残存肌瘤,使用GnRH-a或达那唑后有些可自然消融。

      多发黏膜下及壁间肌瘤:对患有多发黏膜下及壁间肌瘤的未育妇女,可行宫腔镜肌瘤切除术,切除和气化的方法同前,一次尽可能多地切除肌瘤,术毕放置宫内节育器,2个月后取出。

      宫颈黏膜下肌瘤:以环形电极切断瘤蒂,完整取出或切开包膜将肌瘤完整拧出。埋入宫颈组织间的肌瘤,只要能扪清其轮廓,用环形电极从包埋组织最薄处进刀,切抵肌瘤后,适当延长切口,自包膜内将肌瘤完整剥出。肌瘤取出后瘤窝一般不出血,如瘤窝较大或宫颈外形不整齐。可用吸收肠线缝合。

      同时子宫内膜切除的问题:对出血严重又不要求再生育的妇女,可考虑同时去除子宫内膜,应用滚球电极或Nd:YAG激光均可。

      宫腔

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刘秀恩 北京崇文门中医医院妇科 擅长:多囊卵巢综合症、卵巢早衰、卵巢囊肿、月经不调、妇科内分泌失调、痛经、月子病、乳腺疾病、妇科炎症、宫颈疾病、子宫肌瘤、产后调理等妇科疑难杂症的诊疗均具有丰富的临床经验
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段晓芳 北京崇文门中医医院妇科 擅长:多囊卵巢、卵巢早衰、子宫肌瘤、子宫内膜异位症等妇科疾病
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姜淑芳 北京崇文门中医医院妇科 擅长:中医妇科(多囊卵巢综合症,子宫肌瘤,月经不调等)、代谢性疾病,消化系统疾病、呼吸系统疾病、心脑血管疾病、风湿免疫病及亚健康调理等疑难杂症
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