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肺栓塞

名称 :
肺栓塞
科室 :
呼吸内科
来源 :
参考内科学
部位 :
全身 胸部

详细介绍

  • 介绍

      肺栓塞(pulmonary embolism)是指嵌塞物质进入肺动脉及其分支,阻断组织血液供应所引起的病理和临床状态。常见的栓子是血栓,其余为少见的新生物细胞、脂肪滴、气泡、静脉输入的药物颗粒甚至导管头端引起的肺血管阻断。由于肺组织受支气管动脉和肺动脉双重血供,而且肺组织和肺泡间也可直接进行气体交换,所以大多数肺栓塞不一定引起肺梗塞。

  • 病因

      (一)发病原因

      1856年RudoIf Virchow提出血栓形成的三个因素,即血流停滞、血液高凝性和血管内皮损伤。现代认为,在静脉血栓形成中内皮损伤起着重要的初始和持续作用。静脉内皮损伤可因机械性创伤,长期缺氧及免疫复合物沉着等引起,使胶原组织暴露,刺激血小板附着和集聚,激活血凝反应链。血液停滞能激活凝血机制,触发血栓形成。血液的高凝状态也是血栓形成的重要机制之一。

      绝大多数的肺栓塞患者都可能存在疾病的易发因素,仅6%找不到肺血栓栓塞的诱因,危险因素包括:

      1.年龄与性别 尸检资料显示,肺栓塞的发病率随年龄的增加而上升,儿童患病率约为3%,60岁以上者可达20%。肺栓塞以50~60岁年龄段最多见,90%致死性肺栓塞发生在50岁以上。性别与肺栓塞的发生在儿童及青春期无明显差别,20~39岁年龄组女性深静脉血栓病的发病比同龄男性高10倍。

      2.血栓性静脉炎、静脉曲张 估计在美国每年约有2百万人患深静脉血栓形成,其中发生肺栓塞者约10%。72%的急性脊柱损伤和34%的急性心肌梗死患者可发生深静脉血栓形成,后者在70岁以上患者中71%患深静脉血栓形成。急性心肌梗死后下肢深静脉病的增多与高凝状态、休克、心力衰竭及卧床(超过5天)等有关。

      肺动脉造影和放射性核素肺灌注扫描显示,51%~71%下肢深静脉血栓形成患者可能并发肺栓塞。静脉血栓的好发部位是静脉瓣和静脉窦,特别是深静脉,如腓静脉、腘静脉、髂静脉、股静脉、盆腔静脉丛等。静脉血栓脱落的原因尚不清楚,可能与静脉内压急剧升高或静脉血流突然增多(如用力大便,长期卧床后突然活动等)有关。活动期的血栓性静脉炎血栓比较松软,易于脱落。脱落的血栓迅速通过大静脉、右心,达到肺动脉,发生肺栓塞。也有沿中心静脉导管形成血栓经过右心房、室直接延伸到肺动脉引起堵塞者。

      3.心肺疾病 慢性心肺疾病是肺血栓栓塞的主要危险因素,25%~50%肺栓塞患者同时有心肺疾病,并发于心血管疾病者占12%,特别是心房颤动伴心力衰竭患者尤易发生。根据中国医学科学院阜外医院(心血管疾病专科医院)900余例连续尸检资料,发现肺段动脉以上较大血栓堵塞者100例(占11%),其中风湿性心脏病45例,心肌病12例,慢性阻塞性肺病引起的肺心病l6例,先天性心脏病术后10例,冠心病4例,高血压病2例,其他8例,分别占该病尸检数的29%,26%,19%,4%,4%和2%,说明我国心肺疾病并发肺栓塞者并不少见,遗憾的是生前仅13%的患者得到了正确的诊断。

      4.创伤、手术 肺栓塞并发于外科或外伤者约占43%,其中创伤患者约15%并发肺栓塞,尸检发现胫骨骨折45%~60%、骨盆骨折27%、脊柱骨折14%患者发现肺栓塞。大面积烧伤和软组织创伤也可并发肺栓塞,后者推测可能为受伤组织释放的某些物质损伤了肺血管内皮,引起多发性肺微血栓形成。冠状动脉旁路手术合并肺栓塞的危险性为4%,合并小腿深静脉血栓形成为20%。

      5.肿瘤 癌症能增加肺栓塞发生的危险,根据尸检资料,胰腺癌患者35%、肺癌20%、泌尿道癌19%、结肠癌19%、胃癌16%、乳腺癌15%合并肺栓塞,其他肿瘤未见增多。恶性肿瘤患者易并发肺栓塞的原因可能与凝血机制异常有关。

      静脉血栓形成与显性癌症间的关系首先由Trousseau提出,1938年被尸检资料所证实。深静脉血栓形成和(或)肺栓塞与隐性癌症间的关系尚不甚清楚,Gore分析128例经肺动脉造影证实的肺栓塞癌症发生率,诊断肺栓塞2年的回顾性研究中发现恶性肿瘤为10.1%,而肺动脉造影正常临床怀疑肺栓塞年龄、性别相匹配的一组未发现一例。全部233例肺栓塞患者后来癌症的发生率为6%,自诊断肺栓塞到发生癌症平均时间为30.7个月。

      6.制动 下肢骨折、偏瘫、手术后、重症心肺疾病及健康人不适当的长期卧床或长途乘车(或飞机),肢体活动减少,丧失肌肉的按摩动作,降低静脉血流的驱动力,血流轴向运动减慢,血液停滞。连续卧床7天,血流速度减慢到最低点。深静脉血栓形成的发生率与卧床时间相关。内科监护病房卧床的患者超声多普勒检查发现静脉血栓形成发生率为33%。

      7.妊娠和避孕药 孕妇血栓栓塞病的发生率比同龄未孕妇女多7倍,易发生于妊娠的头3个月和围产期,确切机制不清。服避孕药的妇女静脉血栓形成的发生率比不服药者高4~7倍,估计每年发生率为8/10万。已证明避孕药能引起凝血因子,血小板、纤维蛋白溶酶系统变化,改变血浆脂蛋白、三酰甘油和胆固醇含量,这些可能与血栓病的多发有关。

      8.其他 如肥胖,超过标准体重20%者栓塞病的发生率增加。脱水,某些血液病 (镰状细胞病、红细胞增多症)、代谢性疾病(糖尿病等)及静脉内插管等也易发生血栓病。

      在上述常见的危险因子中,许多为暂时性的,不少是可逆性的,如外科手术、创伤、不活动等,也叫获得性的或继发性的;而近年研究较多的是遗传性的或原发性的,持续性的危险因子。约半数深静脉血栓形成或肺栓塞患者有可识别的遗传性高凝状态,至少有12种基因参与静脉血栓形成,有400余种类型的基因损害,最常见的是凝血因子VLeiden和G20210 A凝血酶原基因突变,另外还有ATⅢ、C蛋白、S蛋白、纤维蛋白溶酶原相关基因分子等缺陷。静脉血栓形成可能是一多基因病,高凝状态持续终生。我们曾遇一例下肢深静脉炎并发肺栓塞患者,20年后其子患同样疾病住院。

      (二)发病机制

      1.病理改变 肺栓塞的栓子最多见的为血性栓子,其他的还有少见的空气、脂肪、羊水等。栓子可从微血栓到巨大的骑跨型血栓。微血栓栓塞需反复多发才能引起肺血流动力学改变。最近有人提出“多发性肺微血栓栓塞”实质是肺血管内皮损伤引起的微血栓形成。累及2个或2个以上肺叶动脉者谓“大块肺栓塞”。一般少者可累及2~3个肺段,多者可达19个肺段中的15~16个,平均为9.22个。根据Morpurgo临床-病理对照研究统计,肺栓塞发生部位分布如下:双肺为26.77%,双肺多发l8.89%,右肺14.96%,肺动脉主干12.67%,右肺多发6.29%,右下肺5.51%,左肺4.72%,右上肺2.36%,左下肺2.36%,左肺多发1.57%,右肺 左上肺0.78%,左肺 右下肺0.78%,右肺 左下肺0.78%,右上肺 左下肺0.78%,左上肺 左下肺0.78%,多发性占57.4%,单发占42.5%,单纯右肺占29.1%,单纯左肺占9.4%。较大的血栓栓塞多来自下肢深静脉,始发血栓主要是由细胞成分和纤维蛋白组成的机化体。长度从数毫米到充满大静脉整个管腔,脱落部分主要由纤维蛋白、红细胞及血小板组成。肺栓塞可发生于单侧,也可发生于双侧,后者多于前者,右肺多于左肺,下肺多于上肺,发生于肺动脉主干者约10%。栓塞多发生在下肺叶可能与该处血流较多有关。肺内可见新、老大小不等的血栓,59%的患者发现有新鲜血栓,血栓机化和内膜偏心性纤维化约占31%,也可见血管腔内纤维间隔形成,隧道再通。血管中层多正常或轻度增厚。肺梗死不多见,仅占尸检肺栓塞的10%~15%,且多发生于原有心、肺疾病,支气管循环障碍或肺静脉高压患者。阜外心血管病医院系心血管疾病专科医院,肺梗死发生率较高,约占尸检肺栓塞的77%;梗死肺有出血性改变,多靠近肋膈角附近的下肺叶。显微镜下可见肺泡组织破坏,充满血液,常累及邻近胸膜,发生血性或浆液性胸腔渗液。梗死处的坏死组织逐渐被吸收,常不遗留瘢痕或仅有少量条状瘢痕形成。慢性患者在愈合的梗死区或机化的血栓栓塞部位,可发生支气管-肺动脉侧支吻合(通过扩大的毛细血管),对某些患者可能有一定生理意义。

      2.病理生理改变 1819年Laennce首先描述了肺梗死。Virchow阐述了栓子来源于深静脉系统,绝大多数的肺栓塞是以下肢静脉病开始,以肺疾病终结。栓子最多来自骨盆或四肢静脉,有人统计“母血栓”85%来自下肢;源于腹腔和盆腔,胸腔和上肢以及头颈静脉者各占5%。栓子也可来源于肺循环本身,右心和左向右心内分流的左心附壁血栓,三尖瓣、肺动脉瓣心内膜炎,起搏导管及中心静脉高营养输液管感染等,栓子也可能是转移的恶性肿瘤、羊水、寄生虫、骨髓及空气等。

      肺栓塞一旦发生,血管腔堵塞,血流减少或中断,引起不同程度的血流动力学和呼吸功能改变。轻者可无任何变化;重者肺循环阻力突然增加,肺动脉压升高,心排血量下降,休克,脑血管和冠状血管供血不足,导致晕厥,甚至死亡。

      (1)血流动力学改变:肺栓塞的血流动力学反应主要决定于栓塞肺血管的多少和患者心肺的基础功能状态。栓子堵塞肺血管后,受机械、反射或体液因素的影响,肺循环阻力增加,肺动脉压升高。肺动脉平均压(MPAP)大于20mmHg者占原无心肺疾病患者的70%。其血流受损的程度与栓塞的大小成比例,肺血流受损>25%~30%,MPAP可略升高;肺血流受损>30%~40%,MPAP可达30mmHg以上,右心室平均压可增高;肺血流受损>40%~50%,右心室充盈压增加,心脏指数下降,MPAP可达40mmHg;肺血管床面积堵塞50%~70%,可出现持续性肺动脉高压;堵塞达85%可致猝死。急性肺栓塞肺动脉高压的发生率约为80%,但MPAP一般不超过35~40mmHg,也有报道最高达62mmHg者。

      肺血管床堵塞50%以上,MPAP大于30~40mmHg的重症患者可发生右心功能不全,右房压增加,颈静脉充盈,右心排血量下降(也可正常或增加),继发引起左心排血量减少,血压下降。栓塞前有心肺疾病的患者,肺栓塞更易引起右心衰竭和死亡。

      急性肺栓塞引起的肺血管阻力增加,除机械性堵塞因素外,近年,研究证实体液因素的作用。血小板和白细胞是肺血管活性物质2个重要的来源。血小板致密颗粒储存并可释放5-羟色胺和二磷酸腺苷,收缩肺血管;α颗粒释放血小板生长因子,直接收缩肺血管,并激活其他肺血管活性介质的释放;血小板脂膜可产生花生四烯酸的代谢物:血栓素A2,前列环素H2和1,2-脂氧化酶产物等。血栓素A2和前列环素H2有相似的受体,收缩血管平滑肌,增加离体灌流肺血管阻力;而12-脂氧化酶产物不直接收缩肺血管,但能增加中性粒细胞的游走和激活,因此,它可能是通过释放白细胞产物,介导其作用。血小板活化因子也是由血小板所释放,可激活中性粒细胞,产生血管活性物质。12-脂氧化酶产物和血小板活化因子可能是血小板与中性粒细胞相互作用的主要机制。中性粒细胞酶生产血小板活化因子和收缩肺血管的花生四烯酸代谢产物,如血栓素A2、白三烯(LT)B4及其他白三烯肽类(LTC4、LTD4和LTE4),至于白三烯肽类介导的栓塞后肺血管阻力增加的机制尚不清楚。

      (2)呼吸功能改变:较大的肺栓塞可引起反射性支气管痉挛,同时由于血栓本身释放的5-羟色胺、缓激肽、组胺、血小板活化因子等也促使气道收缩,增加气道阻力,使肺通气量减少,引起呼吸困难。

      ①栓塞后肺泡表面活性物质减少,24h内最明显,因其不能维持肺泡张力,发生肺萎陷,肺顺应性下降;肺泡表面活性物质减少,又促进肺泡上皮通透性增加,引起局部或弥漫性肺水肿,通气和弥散功能进一步下降。

      ②肺栓塞后,栓塞部分形成无效腔样通气,不能进行气体交换;未栓塞部分的肺血流相对增加,肺不张及肺浸润或肺血管收缩也都可引起肺内分流,致肺通气/灌注比严重失衡,静脉血混合可占心排血量的10.5%~25.6%。心排血量减少和混合静脉血氧分压下降进一步加重了低氧血症。

      由于上述原因致使通气阻力增加,肺泡含气量减少,无效腔通气和肺内分流增多,患者发生不同程度的低氧血症,最低可达44mmHg,低碳酸血症和碱血症(呼吸性)。

      (3)右心功能不全和心室间相互依存:肺血管堵塞和血管收缩物质的释放,反射性肺动脉收缩及低氧血症等因素进一步增加肺血管阻力和肺动脉压是右心室功能不全的最重要原因。肺动脉压突然升高,右室后负荷猛增,结果右室壁张力增加,伴之右室扩张和功能不全。当右心室扩张时室间隔移向左室,同时心包的束缚使左心腔充盈不足;加之,右心收缩功能不全,右心排血量下降,进一步减少了左心室前负荷;由于右心室膨胀,冠状静脉压增加,左室舒张扩张性下降,左室充盈不足,体动脉血量和压力下降,可能影响冠状动脉灌注,产生心肌缺血。但也有实验显示,肺栓塞除非引起了心源性休克,否则冠状动脉血流量通常并不减少。大块肺栓塞引起的右室壁张力的增加,和右室心肌氧耗的增多,可导致心肌缺血和心源性休克,甚至死亡。

  • 症状

      一.临床表现

      肺栓塞的临床表现多种多样,实际是一较广的临床谱。所见主要决定于血管堵塞的多少,发生速度和心肺的基础状态,轻者2~3个肺段,可无任何症状;重者15~16个肺段,可发生休克或猝死。但基本有四个临床症候群:①急性肺心病:突然呼吸困难,濒死感、发绀、右心衰竭、低血压、肢端湿冷,见于突然栓塞二个肺叶以上的患者;②肺梗死:突然呼吸困难,胸痛、咯血及胸膜摩擦音或胸腔积液;③“不能解释的呼吸困难”:栓塞面积相对较小,是提示无效腔增加的唯一症状;④慢性反复性肺血栓栓塞:起病缓慢,发现较晚,主要表现为重症肺动脉高压和右心功能不全,是临床进行性的一个类型。另外也有少见的矛盾性栓塞和非血栓性肺栓塞,前者多系与肺栓塞同时存在的脑卒中,由肺动脉高压卵圆孔开放,静脉栓子达到体循环系统引起;后者可能是由长骨骨折引起的脂肪栓塞综合征或与中心静脉导管有关的空气栓塞。

      1.肺栓塞的常见症状 无论是症状或体征对急性或慢性肺血栓栓塞的诊断都是非特异的和不敏感的。

      (1)呼吸困难:是肺栓塞最常见的症状,约占84%~90%,尤以活动后明显,常于大便后,上楼梯时出现,静息时缓解。有时患者自诉活动“憋闷”,需与劳力性“心绞痛”相区别,这常是正确诊断或误诊的起点,应特别认真询问。呼吸困难可能与呼吸、循环功能失调有关。呼吸困难(气短)有时很快消失,数天或数月后可重复发生,系肺栓塞复发所致,应予重视。呼吸困难可轻可重,特别要重视轻度呼吸困难者。

      (2)胸痛:约占70%,突然发生,多与呼吸有关,咳嗽时加重,呈胸膜性疼痛者约占66%,通常为位于周边的较小栓子,累及到胸膜。胸膜性胸痛的原因尚有争论,但迄今仍认为这种性质的胸痛发作,不管是否合并咯血均提示可能有肺梗死存在。较大的栓子可引起剧烈的挤压痛,位于胸骨后,难以耐受,向肩和胸部放射,酷似心绞痛发作,约占4%,可能与冠状动脉痉挛、心肌缺血有关。胸痛除需与冠心病心绞痛鉴别外,也需与夹层动脉瘤相鉴别。

      (3)咯血:是提示肺梗死的症状,多在梗死后24h内发生,量不多,鲜红色,数天后可变成暗红色,发生率约占30%。慢性栓塞性肺动脉高压的咯血多来自支气管黏膜下支气管动脉系统代偿性扩张破裂的出血。

      (4)惊恐:发生率约为55%,原因不清,可能与胸痛或低氧血症有关。忧虑和呼吸困难不要轻易诊断为癔症或高通气综合征。

      (5)咳嗽:约占37%,多为干咳,或有少量白痰,也可伴有喘息,发生率约9%。

      (6)晕厥:约占13%,较小的肺栓塞虽也可因一时性脑循环障碍引起头晕,但晕厥的最主要原因是由大块肺栓塞(堵塞血管在50%以上)所引起的脑供血不足。这也可能是慢性栓塞性肺动脉高压唯一或最早的症状,应引起重视,多数伴有低血压,右心衰竭和低氧血症。

      (7)腹痛:肺栓塞有时有腹痛发作,可能与膈肌受刺激或肠缺血有关。

      虽90%以上的肺栓塞患者可能有呼吸困难,但典型的肺梗死胸膜性疼痛,呼吸困难和咯血者仅占28%。

      2.体格检查

      (1)一般检查:常有低热,占肺栓塞的43%,可持续一周左右,也可发生高热达38.5℃以上。发热可因肺梗死或肺出血、肺不张或附加感染等引起,也可能由血栓性静脉炎所致。因此,临床医师即使发现肺浸润阴影也不一定都是肺部炎症,要想到肺栓塞的可能。70%的肺栓塞患者呼吸频率增快,≥20次/min即有诊断意义,最高可达40~50 次/min。44%有窦性心动过速。19%出现发绀,这既可能因肺内分流,也可能由卵圆孔开放所引起。多汗11%,低血压虽不甚常见,但通常提示为大块肺栓塞。

      (2)心脏血管系统体征:主要是急、慢性肺动脉高压和右心功能不全的一些表现。除心率加快外,也可出现心律失常,如期前收缩、室上性心动过速、心房扑动及心房颤动等。胸骨左缘第二、三肋间可有收缩期搏动,触及肺动脉瓣关闭性振动,53%有肺动脉第二音亢进,23%闻及喷射音或收缩期喷射性杂音。当存在三尖瓣反流时胸骨左缘第四、五肋间可出现三尖瓣收缩期杂音,随吸气增强,当右心室明显扩大,占据心尖区时,此杂音可传导到心尖区,甚至达腋中线,易与风湿性心脏病二尖瓣关闭不全相混淆。也可听到右心性房性奔马律(24%)和室性奔马律(3%),分别反映右心顺应性下降(如右心室肥厚、扩张)和右心功能不全。可出现颈静脉充盈,搏动增强,是肺栓塞十分重要的体征,也是右心功能改变的重要窗口。第2心音分裂消失或呈固定性分裂。肝脏增大,肝颈静脉反流征和下肢水肿等右心衰竭的体征。急性肺栓塞或重症肺动脉高压可出现少~中等量心包积液。肺栓塞后“类心肌梗死后综合征”也可发生心包积液和心包摩擦音。

      (3)呼吸系统体征:一侧肺叶或全肺栓塞时可出现气管移向患侧,膈肌上抬。病变部位叩诊浊音,肺野可听及哮鸣音和干湿啰音(15%)。也可闻及肺血管性杂音,强度不大,其特征是吸气过程杂音增强,部分患者有胸膜摩擦音,以及胸腔积液的相应体征。除肺栓塞本身引起的心肺体征外,诱发肺栓塞的其他基础疾病的体征亦应认真检查。

      有的文献认为高达90%肺栓塞的栓子来源于深静脉血栓形成,深静脉血栓形成被认为是肺栓塞的标志(mark),因此,静脉血栓形成的检查十分重要。但非常遗憾的是,约半数下肢深静脉血栓形成的患者物理检查是正常的。常见的异常所见有患肢肿胀或两下肢不对称性肿胀,两侧肢体周径相差1cm即有诊断意义。通常小腿肿胀反映腘静脉有堵塞,整个下肢肿胀提示髂外静脉或股髂静脉堵塞,单纯股静脉血栓形成肢体一般不出现肿胀。伴随肿胀可自觉肢体胀痛、压痛、Homan征阳性、僵硬度增加、浅表静脉扩张,急性者皮肤潮红、发热,慢性者出现色素沉着。单纯静脉瓣功能不全不伴堵塞者仅出现静脉曲张,否则多伴有肿胀。因局部静脉堵塞引起的肢体肿胀不反映右心功能不全,但有时也可二者兼有,应仔细鉴别。

      二.诊断

      临床症状及体征常常是非特异性的,且变化颇大,与其他心血管疾病难以区别。症状轻重虽然与栓子大小、栓塞范围有关,但不一定成正比,往往与原有心、肺疾病的代偿能力有密切关系。

      (一)急性大面积肺栓塞:表现为突然发作的重度呼吸困难、心肌梗死样胸骨后疼痛、晕厥、紫绀、右心衰竭、休克、大汗淋漓、四肢厥冷及抽搐。甚至发生心脏停搏或室颤而迅速死亡。

      (二)中等大小的肺栓塞:常有胸骨后疼痛及咯血。当病人原有的心、肺疾病代偿功能很差时,可以产生晕厥及高血压。

      (三)肺的微栓塞:可以产生成人呼吸窘迫综合征。

      (四)肺梗死:常有发热、轻度黄疸。

      约20%~30%患者未及时或未能获诊断和治疗而死亡,若能及时诊断和给予抗凝治疗,病死率可望降至8%,故早期诊断十分重要。应仔细搜集病史。血清LDH升高,动脉血PO2下降、PA~aO2增宽。心电图有T波和ST段改变(类似心肌梗塞图形)、P波和QRS波形改变(类似急性肺心病图形)。X线显示斑片状浸润、肺不张、膈肌抬高、胸腔积液,尤其是以胸膜为基底凸面朝向肺门的圆形致密阴影(Hamptom驼峰)以及扩张的肺动脉伴远端肺纹稀疏(Westermark征)等对肺栓塞的诊断都具有重要价值。核素肺通气/灌注扫描是诊断肺栓塞最敏感的无创性方法,特异性虽低,但有典型的多发性、节段性或楔形灌注缺损而通气正常或增加,结合临床,诊断即可成立。肺动脉造影是诊断肺栓塞最特异的方法,适用于临床和核素扫描可疑以及需要手术治疗的病例。表现为血管腔充盈缺损、动脉截断或“剪枝征”。造影不能显示≤2mm直径小血管,因此多发性小栓塞常易漏诊。磁共振为肺栓塞诊断的有用的无创性技术,较大栓塞时可见明显的肺动脉充塞缺损。(图1~6)

      图1 肺栓塞的影像学特征

      左下肺栓塞的X线征象

      左下肺浸润影(后前位片)

      图2 肺栓塞的影像学特征

      左下肺栓塞的X线征象

      近胸膜面基底增宽(左侧位片)

      图3 肺栓塞的影像学特征

      左下肺栓塞的核素

      扫描通气扫描无明显异常

      图4 肺栓塞的影像学特征

      左下肺栓塞的核素扫描

      左下肺灌注扫描放射性稀疏

      (二者不相匹配,提示肺栓塞)

      图5 肺栓塞的影像学特征

      左下肺栓塞的MRI影像

      MRI电影,箭头指处示肺动脉充盈缺损

      图6 肺栓塞的影像学特征

      左下肺栓塞的MRI影像

      MRI横断面象、示左下大片实质影中信号减低区域,提示梗塞

      肺栓塞易与肺炎、胸膜炎、气胸、慢阻肺、肺肿瘤、冠心病、急性心肌梗塞、充血性心力衰竭、胆囊炎、胰腺炎等多种疾病相混淆,需仔细鉴别。

  • 治疗

      (一)治疗

      虽然肺栓塞的血栓,部分甚至全部可自行溶解、消失,但经治疗的急性肺栓塞患者比不治疗者病死率低5~6倍,因此,一旦确定诊断,即应积极进行治疗,不幸的是能得到正确治疗的患者仅30%。肺栓塞的治疗目的是使患者渡过危急期,缓解栓塞引起的心肺功能紊乱和防止再发;尽可能地恢复和维持足够的循环血量和组织供氧。对大块肺栓塞或急性肺心病患者的治疗包括及时吸氧、缓解肺血管痉挛、抗休克、抗心律失常、溶栓、抗凝及外科手术等治疗。对慢性栓塞性肺动脉高压和慢性肺心病患者,治疗主要包括阻断栓子来源,防止再栓塞,行肺动脉血栓内膜切除术,降低肺动脉压和改善心功能等方面。

      1.急性肺栓塞的治疗

      (1)急救措施:肺栓塞发病后头二天最危险,患者应收入ICU病房,连续监测血压、心率、呼吸、心电图、中心静脉压和血气等。

      ①一般处理:使患者安静、保暖、吸氧;为镇静、止痛,必要时可给予吗啡、哌替啶、可待因;为预防肺内感染和治疗静脉炎应用抗生素。

      ②缓解迷走神经张力过高引起的肺血管痉挛和冠状动脉痉挛,静脉注射阿托品0.5~1.0mg,如不缓解可每1~4小时重复1次,也可给罂粟碱30mg皮下、肌内或静脉注射,1次//h,该药也有镇静和减少血小板聚集的作用。

      ③抗休克:合并休克者给予多巴胺5~10μg/(kg·min)、多巴酚丁胺3.5~10μg/(kg·min)或去甲肾上腺素0.2~2.0μg(kg·min),迅速纠正引起低血压的心律失常,如心房扑动、心房颤动等。维持平均动脉血压>80mmHg,心脏指数>2.5 L/(min·m2)及尿量>50ml/h。同时积极进行溶栓、抗凝治疗,争取病情迅速缓解。需指出,急性肺栓塞80%死亡者死于发病后2h以内,因此,治疗抢救须抓紧进行。

      ④改善呼吸:如并有支气管痉挛可应用氨茶碱、二羟丙茶碱(喘定)等支气管扩张剂和黏液溶解剂。也可用酚妥拉明10~20mg溶于5%~10%葡萄糖100~200ml内静脉滴注,既可解除支气管痉挛,又可扩张肺血管。呼吸衰竭严重低氧血症患者可短时应用机械通气治疗。

      (2)溶栓治疗:30年前急性肺栓塞溶栓疗法被介绍到医学界时是作为一项复杂的、英勇的、孤注一掷的最后治疗手段,需要巨大的人力、物力及财力支持。尽管在1977年和1978年美国食品药物管理局已先后批准链激酶和尿激酶用于肺栓塞的治疗,但直到20世纪80年代中期实际上是很少使用的。急性心肌梗死溶栓治疗的成功使肺栓塞溶栓疗法进行再检查,并随后的一系列临床试验已使肺栓塞当代的溶栓疗法变得比较安全、迅速、简便和更为有效。

      在美国,目前估计尚不足10%的肺栓塞患者用了溶栓治疗,该疗法的不够普及可能是肺栓塞病死率长期不降的重要原因之一。我国在20世纪90年代逐渐开展了急性肺栓塞溶栓治疗,特别是经过1997~1999年“急性肺栓塞尿激酶溶栓、栓复欣抗凝多中心临床试验”研究后,溶栓方法已趋向规范化。

      溶栓疗法是药物直接或间接将血浆蛋白纤溶酶原转变为纤溶酶,迅速裂解纤维蛋白,溶解血块;同时通过清除和灭活凝血因子Ⅱ、V和Ⅷ,干扰血液凝血作用,增强纤维蛋白和纤维蛋白原的降解,抑制纤维蛋白原向纤维蛋白转变及干扰纤维蛋白的聚合,发挥抗凝效应。常用的溶栓药有:

      ①链激酶(streptokinase, SK):是从丙组β-溶血性链球菌分离纯化的细菌蛋白,与纤溶酶结合形成激活型复合物,使其他纤溶酶原转变成纤溶酶。链激酶具有抗原性,至少6个月内不能再应用,作为循环抗体可灭活药物和引起严重的过敏反应。

      ②尿激酶(urokinase, VK):是从人尿或培养的人胚肾细胞分离所得,无抗原性,直接将纤溶酶原转变成纤溶酶发挥溶栓作用。

      ③阿替普酶(重组组织型纤溶酶原激活剂,rt-PA):是新型溶栓剂,用各种细胞系重组DNA技术生产,阿替普酶(rt-PA)亦无抗原性,直接将纤溶酶原转变成纤溶酶,对纤维蛋白比SK或UK更具有特异性(较少激活全身纤溶酶原)。

      美国食品药物管理局批准的肺栓塞溶栓治疗方案是:A.链激酶负荷量25万U/30min,继10万U/h,持续24h滴注;B.尿激酶负荷量2000U/lb(磅)/10min (1磅=0.4536kg),继2000U/(1b·h),持续滴注12~24h;C. 阿替普酶(rt-PA) 100mg/2h,持续外周静脉滴注。1992年Goldhaber等比较了尿激酶负荷剂量100万U/l0min,继300万U/2h静脉滴注方案与阿替普酶(rt-PA) 100mg/2h静脉滴注方案,结果对急性肺栓塞的疗效与安全性方面两方案相似。

      国内“急性肺栓塞尿激酶溶栓、栓复欣抗凝多中心临床试验”规定的溶栓方案是尿激酶2万U/(kg·2h),外周静脉滴注。某院溶栓方案尿激酶与上相同,阿替普酶(rt-PA)以体重多少为50~100mg/2h,外周静脉滴注。

      溶栓疗法的优点是:①比单用肝素血块溶解得快;②可迅速恢复肺血流和右心功能,减少并发休克大块肺栓塞的病死率;③减少血压和右心功能正常肺栓塞患者的病死率和复发率;④加快小的外周血栓的溶解,改善运动血流动力学反应(图2)。

      急性肺栓塞溶栓治疗的适应证是:①大块肺栓塞(超过两个肺叶血管);②不管肺栓塞的解剖学血管大小伴有血流动力学改变者;③并发休克和体动脉低灌注[即低血压、乳酸酸中毒和(或)心排血量下降]者;④原有心肺疾病的次大块肺栓塞引起循环衰竭者;⑤有症状的肺栓塞。

      肺栓塞溶栓治疗的禁忌证:绝对禁忌证有:①近期活动性胃肠道大出血;②两个月内的脑血管意外、颅内或脊柱创伤或外科手术;③活动性颅内病变(动脉瘤、血管畸形、肿瘤)。相对禁忌证有:①未控制的高血压(收缩压≥180mmHg,舒张压≥110mmHg);②出血性糖尿病,包括合并严重肾病和肝病者;③近期(10天内)外科大手术、不能被挤压止血血管的穿刺、器官活检或分娩;④近期大小创伤、包括心肺复苏;⑤感染性心内膜炎;⑥妊娠;⑦出血性视网膜病;⑧心包炎;⑨动脉瘤;⑩左房血栓;⑩潜在的出血性疾病。

      肺栓塞溶栓治疗的具体实施:

      ①溶栓前必须确定诊断,可用无创方法,如放射性核素肺灌注(或加通气)扫描及增强CT,必要时做肺动脉造影检查明确诊断。有时患者病情不允许搬动去做进一步检查或医院无必要的设备去确诊,此时主要依靠临床做出评估,最重要的是询问提示肺栓塞的症状,观察颈静脉,做下肢深静脉检查,结合心电图、X线胸片及动脉血气等改变,认真全面做床旁超声心动图检查(经胸和食管)去发现肺栓塞的直接与间接征象,并为排除需鉴别的疾病做出判断。

      ②急性肺栓塞最适宜的溶栓时间窗与急性心肌梗死不同,肺栓塞溶栓的主要目的是溶解血栓,而不完全是保护肺组织,因肺组织有双重血运供给,并又可直接从肺泡摄氧,故肺组织缺氧坏死一般多不发生,即使发生也相对较轻。因此,只要血栓尚未机化均有血栓溶解的机会。应该说,发病后或复发后愈早溶栓效果愈好,最初溶栓时间限在5天以内,后来发现第6~14天溶栓也有一定疗效,故现已将肺栓塞的溶栓时间窗延长至14天。

      ③审慎考虑溶栓治疗的适应证与禁忌证,特别要仔细采集神经系统疾病史,如有无发作性右或左手无力,说话困难,头痛,视觉改变等和相关治疗史及其他禁忌证。

      ④溶栓前检验血型和备血,输血时要滤出库存血血块。

      ⑤溶栓前用一套管针做静脉穿刺,保留此静脉通道至溶栓结束后第2天,此间避免做静脉、动脉穿刺和有创检查。

      ⑥选择任一溶栓药均可,国内应用较多的是尿激酶。阿替普酶(rt-PA)的作用似略好于其他两种,但价格较贵。药物剂量通常按体重调节。一般经外周静脉给药,Verstraete等比较了34例肺栓塞患者阿替普酶(rt-PA)周围静脉与肺动脉内给药的结果,未发现肺动脉内给药比周围静脉给药更优越,两个用药途径的溶栓速度,出血及周身溶栓状态均相似。但在一些特殊情况,如有相对禁忌证或潜在出血的患者肺动脉内给药剂量较小可达到与周身大剂量给药相同的效果,出血的危险性也相对较小,但需做心导管检查,增加穿刺部位的出血。

      ⑦溶栓过程尽量减少患者搬动。

      ⑧与心肌梗死不同,肺栓塞溶栓过程不用肝素,溶栓药剂量固定,故不需监测部分凝血活酶时间(activated partial thromboplastin time,APTT)、纤维蛋白原水平或其他凝血指标。溶栓完成后应测APTT,如小于对照值2.0倍(或<80秒)开始应用肝素(不用负荷剂量),APTT维持在对照值的1.5~2.0倍,如大于2.0倍则每2~4小时测1次APTT,直至治疗范围再开始使用肝素。如不能及时测定APTT,可于溶栓结束后即刻给予肝素,再根据APTT调整剂量。

      溶栓疗法的疗效文献报道不一,“急性肺栓塞尿激酶溶栓,栓复欣抗凝多中心临床试验”有肺灌注扫描和(或)肺动脉造影复查结果的101例患者应用了国产尿激酶,溶栓疗效为86.1%。

      溶栓疗法最重要的并发症是出血,各家统计不一,平均为5%~7%,致死性出血约为l%。3种溶栓药大出血的发生率相似,阿替普酶(rt-PA)、UK和SK分别为13.7%,10.2%和8.8%。最严重的是颅内出血为1.2%,约半数死亡,舒张压升高是颅内出血另一个危险因素。腹膜后出血症状不多,比较隐匿,多表现为原因不明的休克,应注意观察。另外较重要的出血是肺动脉造影股静脉穿刺部位,多形成血肿。“急性肺栓塞尿激酶溶栓、栓复欣抗凝多中心临床试验"101例患者应用尿激酶溶栓无1例发生大出血,5例穿刺部位出血。一般小量出血者可不予处理,严重出血时即刻停药,输冷沉淀和(或)新鲜冷冻血浆及对氨基苄胺或氨基己酸等。颅内出血请神经外科医师紧急会诊。溶栓药其他副作用还可能有发热、过敏反应、低血压、恶心、呕吐、肌痛、头痛等。过敏反应多见于用链激酶患者。

      当代肺栓塞溶栓疗法已有很大进步,安全、有效,治疗方案趋向简便和规范化,不一定都必须做肺动脉造影确诊,治疗时间窗延长至14天,剂量固定或按体重给药,外周静脉2h滴注,不做血凝指标监测,可在普通病房实施。因此,溶栓疗法应积极推广、普及。

      (3)抗凝治疗:肺栓塞抗凝治疗是有效的,重要的。根据1组516例肺栓塞患者的统计,抗凝治疗组的生存率为92%,复发率为16%,而非抗凝治疗组分别为42%和55%,差别非常显著。抗凝治疗1~4周,肺动脉血块完全溶解者为25%,4个月后为50%。常用的抗凝药物有肝素和华法林。

      肝素:标准的普通肝素是一高硫酸酯黏多糖,由猪肠黏膜或牛肝部分纯化所得,其分子量从3~30kDa,平均15kDa。低分子量肝素(LMWHs)是普通肝素的断片,比普通肝素与血浆蛋白和内皮细胞结合的较少。因此,低分子量肝素有较大的生物利用度,较好的可预测的剂量反应和较长的半衰期。肝素主要通过与抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)起作用,后者是一酶,抑制凝血酶(因子Ⅱa),X a,Ⅸa,Ⅺa和Ⅻa,继而促使ATⅢ构形变化,提高其活性约100倍到1000倍。预防附加血栓的形成,使内源纤维蛋白溶解机制溶解已形成的血块,但肝素不能直接溶解已存在的血栓。

      35例肺栓塞患者随机比较了肝素和安慰剂的效果,结果16例肝素治疗的患者中无1例复发,而19例应用安慰剂的患者中10例复发肺栓塞,其中5例死亡,表明肺栓塞肝素治疗是有效的。不过肝素的作用是有限的,因为结合凝血酶的血块可不受肝素-抗凝血酶Ⅲ的抑制,因此由于普通肝素与血浆蛋白结合可能出现肝素抵抗。肝素是治疗急性肺栓塞的基础,治疗前应考虑出血的危险因素,如既往应用抗凝剂的出血史,血小板减少症,维生素K缺乏,年迈,基础疾病及合并用药等。最常忽视的检查是大便潜血阳性的直肠检查。文献报道,Raschke给药方案可达快速、有效和安全肝素化,应用肝素开始几天为达到充分的抗凝作用,肝素滴注常需达1500~2000U/h。表3为根据体重“Raschke”肝素计算表。某院常用的肝素给药方法是静脉滴注,负荷量为2000~3000U/h,继之700~1000U/h或15~20U/(kg·h)维持。有报道肺栓塞患者肝素半寿期缩短,约为正常人的50%,治疗剂量宜适当增加。

      用普通肝素治疗需要监测,激活的部分凝血活酶时间(APTT)至少要大于对照值的1.5倍(通常是1.5~2.0倍),在有效抗凝范围内给予最小肝素治疗剂量。血浆肝素水平大约在0.2~0.5 U/ml之间。测定血浆肝素水平在两种情况特别有用:①监测由于狼疮抗凝血或抗心脂质抗体基线APTT增加的患者;②监测深静脉血栓形成和肺栓塞每天需要大剂量肝素的患者。

      用药期限以急性过程平息,临床情况好转,血栓明显溶解为止,通常7~10天。肝素治疗过程少数患者可发生血小板减少,因此,每3~4天需复查血小板计数1次,血小板计数在(70~100)×109/L时肝素仍可应用,小于50×109/L时应停止用药。

      肝素最重要的副作用是出血,出血的危险性除基础血小板计数外,与年龄、基础疾病、肝功能不全及并用药物等也有关。多数中等量出血中止肝素治疗已足够,因肝素半寿期仅60~90min,APTT通常在6h内恢复正常。重新应用肝素或以小剂量开始或交替给药,主要决定于出血的程度、再栓塞的危险和出血的范围。威胁生命的事件或颅内出血,停止肝素的同时应用硫酸鱼精蛋白(鱼精蛋白),后者与酸性肝素结合形成稳定的复合物,逆转抗凝活性。硫酸鱼精蛋白(鱼精蛋白),的用量大约100单位肝素需用1mg,缓慢静滴(如50mg/10~30min)。硫酸鱼精蛋白(鱼精蛋白),可引起过敏反应,特别是既往暴露于硫酸鱼精蛋白(鱼精蛋白)的糖尿病患者。与肝素有关的副作用还有血小板减少、骨质疏松及转氨酶升高等。

      华法林:是维生素K的对抗剂,阻止凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ和X的γ羧酸酯的激活。华法林抗凝的第5天,即使凝血酶原时间很快延长,其作用仍可能是不充分的。凝血酶原时间延长最初可能反映凝血因子Ⅶ的耗竭,其半寿期约6h,而凝血因子Ⅱ的半寿期为5天。在活动性血栓形成过程开始应用华法林治疗时,C蛋白和S蛋白下降,使凝血酶原产生潜在功能,经过肝素与华法林重叠治疗5天,非对抗性华法林的前凝血作用可被抵消。一组随机研究发现单用口服抗凝药组比口服药?a href="http://jb.jb39.com/keshi/pifu/pifubing/490b3.html" target="_blank" class=blue>痈嗡刂瘟谱樯罹猜鲅?ㄐ纬傻母捶⒙矢?倍,表明在活动性血栓形成状态华法林应与肝素重叠应用。根据凝血酶原时间调整华法林剂量,应根据国际标准化比率(INR),而不是凝血酶原时间比率或以秒表示的凝血酶原时间调整。用INR监测比用凝血酶原时间比率监测发生出血并发症者少。

      肝素通常应用5~7天,APTT证明已达到有效治疗范围的第1天始用华法林,首次剂量一般为3.0mg,以后根据INR调整剂量,长期服用者INR宜维持在2.0~3.0之间。周身疾病患者常伴维生素K缺乏,易致抗凝过量。口服抗凝药至少持续6个月。停用抗凝剂应逐渐减量,以避免发生反跳,增加血凝。应用抗凝疗法的禁忌情况有活动性胃肠道出血、创伤、术后、感染性心内膜炎、未控制的重症高血压、脑血管病、潜在出血性疾病等。华法林最主要的毒副作用是出血,发生率约为6%,大出血为2%,致死性出血为0.8%。出血随INR增加而增多,出血的危险因素有肝、肾疾病、酒精中毒、药物相互作用、创伤、恶性肿瘤和既往胃肠道出血等。年龄也是一重要因素。威胁生命的大出血需紧急用冷沉淀或新鲜冷冻血浆治疗,使INR正常,即刻止血。不太严重的出血可应用维生素K10mg皮下或肌内注射,在6~12h内逆转华法林的作用。然而,此项治疗将使患者长达12周对华法林相对耐药,给再应用华法林治疗带来困难。伴INR延长的轻度出血只需中断华法林治疗,不需输冷冻血浆,直至INR恢复适宜的治疗范围。如果INR在治疗范围内发生出血时,应疑有和排除隐匿性恶性肿瘤疾病的可能。

      (4)手术治疗

      ①肺动脉血栓摘除术:用于伴有休克的巨大肺栓塞,收缩压低到100mmHg,中心静脉压增高,肾功能衰竭,内科治疗失败或不宜内科治疗者。在体外循环下手术,手术死亡率较高。

      ②导管破碎肺栓塞:一般用特制的猪尾旋转导管破碎伴休克的大块急性肺栓塞,也可同时合用局部溶栓。破碎后休克指数下降,48h肺动脉平均压明显下降,有效率为60%,死亡率为20%。多用于溶栓和抗凝治疗禁忌的患者。

      ③安装下腔静脉滤器:下腔静脉滤器主要用于已证实栓子来源于下肢或盆腔者,用以防止肺栓塞的复发。其最主要的适应证有:

      A.证实有肺栓塞并抗凝治疗禁忌:活动性出血;担心大出血者;抗凝引起的并发症;计划加强癌症化疗者。

      B.尽管已充分治疗而抗凝失败者(如肺栓塞复发)。

      C.高危患者的预防:广泛、进行性静脉血栓形成;行导管介入治疗或外科血栓切除术者;严重肺动脉高压或肺心病者。多数无漂动的DVT很少发生栓塞,可以单纯肝素抗凝治疗。因滤器只能预防肺栓塞复发,并不能治疗DVT,因此安装滤器后仍需抗凝,防止进一步血栓形成。最近,有可以取出的滤器用于预防溶栓过程栓子脱落导致的肺栓塞再发,效果较好,并发症也较少。

      ④深静脉血栓形成的治疗:约70%~90%急性肺栓塞的栓子来源于DVT的血栓脱落,特别是下肢深静脉尤为常见,因此,对急性肺栓塞患者的治疗绝不能忽视DVT的检查和处理,以防肺栓塞的再发。DVT的治疗原则是卧床、患肢抬高、抗凝(肝素和华法林)、消炎及使用抗血小板集聚药等。至于深静脉血栓形成患者的溶栓治疗尚不够成熟。多数患者对溶栓疗法有禁忌,如果溶栓药从外周静脉给予,完全堵塞的静脉血栓形成不能溶开。因此,美国食品药物管理局批准的DVT溶栓方案(链激酶25万U静滴,继10万U/h维持24~72h),效果是不满意的,因为延时链激酶滴注经常引起过敏反应,以及链激酶的浓度需2~4倍才能达到维持周身溶栓状态。尿激酶可能作用会好一些。因此,DVT的溶栓治疗应视情况个体化实施。

      2.慢性栓塞性肺动脉高压的治疗 慢性栓塞性肺动脉高压的发病率尚不清楚,过去认为是一少见的疾病,目前认为比预料的为多,约占肺栓塞的1%~5%。国内的发生率可能更高。慢性栓塞性肺动脉高压可来自急性肺栓塞的后果,更多来自反复的肺栓塞。起病多缓慢或隐匿,临床表现类似原发性肺动脉高压,放射性核素肺通气/灌注扫描、增强CT、MRI、肺动脉造影及下肢静脉检查等有助于二者的鉴别。

      慢性栓塞性肺动脉高压的治疗包括手术、抗凝(口服抗凝药)、血管扩张药,吸氧及强心、利尿等。

      (1)肺动脉血栓内膜切除术:对慢性大血管血栓栓塞性肺动脉高压患者可行肺动脉血栓内膜切除术(pulmonary thromboendarterectomy)治疗。选择手术患者的主要标准是:

      ①静息肺血管阻力至少大于300dyn·s·cm-5或者4个Wood单位。

      ②肺动脉造影和血管镜检查确定外科手术可以达到的血栓,如主肺、肺叶和肺段动脉血栓。在此以远的血栓不能做动脉内膜切除术。

      ③无合并肾脏病、冠心病、血液病、明显的间质性肺病或脑血管病,以减少围术期的死亡率。

      术前数天需常规安装滤器,除非明确除外血栓来自下肢和盆腔,通常,需做下肢静脉造影,选择从何侧股静脉途径放置滤器,以避免血栓脱落。肺动脉血栓内膜切除术在体外循环深低温麻醉下进行。手术死亡率已降到l0%或更低。值得指出的是,慢性栓塞性肺动脉高压一般不适于血管成形术,也不适用溶栓治疗。

      (2)抗凝治疗:促使下肢静脉血栓机化,防止肺栓塞再发,并可能促进部分血栓溶解、再通。常用的药物为华法林,疗程6个月以上,某院长期随诊患者中用药最长者已达4年,其中有的患者因停药后症状加重,仍在继续应用,多数患者病情稳定。

      (3)血管扩张药等治疗:栓塞性肺动脉高压除机械堵塞因素外,体液因素也可能参与部分作用,具有部分可逆性。临床可以试用硝苯地平,地尔硫卓等血管扩张药。

      (4)心力衰竭的治疗:当右心房压升高,有明显右心衰竭时可应用地高辛、利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂及多巴胺等治疗。早期患者疗效比较满意。

      (二)预后

      我国尚无完整的肺栓塞自然病程资料。自然病程主要取决于是否发现栓塞并进行治疗、原有心肺疾病、栓塞的范围、血流动力学改变的程度、年龄及血管内皮血栓自溶活性等。在美国,肺栓塞每年发病约63万~70万例。其中11%死于发病1h以内,89%活到至少1h以上,应当有机会得到诊断和治疗,但多数患者(71%)未被诊断,得到诊治的仅29%,治疗的患者中92%可存活,8%死亡。急性肺栓塞患者如不在短时间内死亡,栓子多可不同程度地自行溶解。消溶至少有2个机制:①数小时内栓子移向远端肺动脉;②数天或数周内发生溶解,最短者14天血栓完全消失。因此,血流动力学稳定的急性肺栓塞患者预后多良好,病死率不高。复发性肺栓塞约占8.3%,见于治疗开始前或急性期过程,与复发有关的因素有:①因出血不得不中止肝素治疗;②应用口服抗凝剂前未肝素化;③较大块肺栓塞(肺灌注缺损超过35%);④合并心脏病;⑤明显的深静脉血栓形成。治疗后肺栓塞总的转归是,再溶解80%,肺梗死10%,肺动脉高压5%,死亡5%。

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