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多发梗塞性痴呆由于脑动脉硬化影响大脑血液供应,特别是反复发作的脑血管意外所致的痴呆综合征。脑外部动脉(颈动脉或锥基底动脉)硬化斑的微栓子或缺血引起大脑白质中心散在性多数小梗塞灶所致,因而称为多发梗塞性痴呆。多发梗塞性痴呆多在中老年起病,男性略多于女性。病程多呈阶梯式发展,常可伴有局限性神经系统体征。
同科室疾病 痿病 颠茄碱类植物药物中毒 脊髓亚急性联合变性 面神经炎
长期的过度饮酒,通过乙醇本身和它的衍生物乙醛可使肝细胞反复发生脂肪变性、坏死和再生,而导致酒精性肝病(alcoholic hepatic disease),包括酒精性脂肪肝(alcoholic fatty liver)、酒精性肝炎(alcoholic hepatitis)、肝纤维化(hepatic fibrosis)和肝硬化(hepatocirrhosis)。在欧美国家,酒精性肝病是中青年死亡的主要原因之一。其临床表现多样,初期通常表现脂肪肝、进而可发展成酒精性肝炎、酒精性纤维化和酒精性肝硬化。严重酗酒可诱发广泛肝细胞坏死甚或肝功能衰竭。
同科室疾病 白内障 老年人病态窦房结综合征 老年人胆囊炎 老年人胃食管反流病
自限性疾病,就是疾病在发生发展到一定程度后能自动停止,并逐渐恢复痊愈,并不需特殊治疗,只需对症治疗或不治疗,靠自身免疫就可痊愈的疾病。如病毒感染、自身免疫性疾病等等。常见的自限性疾病有:玫瑰斑疹、水痘、伤风感冒、亚急性甲状腺炎。
同科室疾病 肺泡-毛细血管阻滞综合征 肺炎杆菌肺炎 呼吸道合胞病毒肺炎 结核性脓胸
临床上对于真菌过敏性哮喘的认识已有200余年的历史, 1728年John Floyer报道有人在参观酿酒厂时哮喘突然发作。1924年Von Leeuwen提出在荷兰的哮喘病人中,发病的原因是由于潮湿。同年在美国,Cadhan报告3例由小麦锈菌诱发的哮喘,这些发现均是真菌过敏性哮喘的研究雏形。1928年德国的Hansen医生首次正式证实提出了15%的哮喘病人对生活环境中收集到的交链孢霉及青霉抗原皮肤试验呈阳性反应,并证实给其中一部分患者吸入交链孢霉或青霉菌孢子可诱发哮喘发作。1932年Tubs报道一例哮喘患儿在每次进食发酵食物后发病,提出酵母菌及念珠菌是某些哮喘病人的发病诱因。1934年Prince等用在病人生活环境中曝皿培养真菌的方法进行观察,发现当真菌生长旺盛时,病人哮喘症状加重。
ANLL是继发于骨髓增生异常综合征或化疗药物所致的急性非淋巴细胞白血病。主要表现贫血、发热、出血等。
氯丙嗪(chlorpromazine)类药物为酚噻嗪的衍生物,目前常用者有氯丙嗪(冬眠灵)、乙酰普马嗪、异丙嗪、奋乃静、三氟拉嗪等,氯丙嗪类中毒多由于用药过量或小儿自取多量误服所致。偶因应用治疗剂量发生过敏反应。
食管损伤是一种常由于器械或异物引起的以食管破裂、穿孔为主要病变的疾病,如不及时处理,几乎毫无例外地发生急性纵隔炎、食管胸膜瘘,并可能致死。由于食管特殊的解剖位置,可以被多种不同的原因造成损伤,尽管近年来胸外科取得了许多进展,采用了广谱抗生素和较好的营养支持,使这类疾病的治疗结果有了许多改善。
同科室疾病 胆道张力低下综合征 粗制棉子油中毒 含亚硝酸盐类植物性食物中毒 肝血管瘤
与超敏反应有关的疾病包括特应性疾病变应性鼻炎、过敏性结膜炎、特应性皮炎和过敏性哮喘(外源性和一些荨麻疹、胃肠道食物反应和全身性过敏反应。
阿尔茨海默病(Alzheimers disease AD)虽是一种病因未明的原发性退行性大脑疾病,但其发病机制与雌激素水平降低影响脑结构功能相关。阿尔茨海默病具有特征性神经病理和神经生化改变,它常常起病隐匿,在几年的时间内缓慢而稳固地发展,常于起病后6~12年死亡。早发性痴呆综合征于1907年,由Alzheimer首先报道1例50余岁妇女患痴呆症而命名为Alzheimer disease,AD,即早老性痴呆症。另一类发病较迟的痴呆症,曾称为老年性痴呆症。近年来人们认识到此两种疾病的神经病理改变是相同的,因此可视为同一种疾病。