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肺脓肿(abscess of lung) 是指由各种细菌感染引起的肺实质炎性病变，坏死液化，形成内含脓液的洞腔。主要继发于肺炎，其次并发于败血症。偶自邻近组织化脓病灶，如肝脓肿、膈下脓肿或脓胸蔓延到肺部。此外，肿瘤或异物压迫可使支气管阻塞而继发化脓性感染，肺吸虫、蛔虫及阿米巴等也可引起肺脓肿。原发性或继发性免疫功能低下和免疫抑制药的应用均可促使其发生。
胸部深层软组织可因外伤、表皮急性化脓性感染、急性化脓性乳腺炎、脓胸及脓毒血症引起感染而发生疏松结缔组织炎称为胸壁深部软组织感染。
先天性支气管肺囊肿指以支气管组织成分为囊壁、内含黏液或气体的先天性囊肿，曾被称为先天性囊性支气管扩张或先天性支气管源性囊肿。目前认为先天性支气管肺囊肿是在肺胚胎发育的26～40天即气管发育的最活跃期，肺芽远端小块肺实质细胞在其分支过程中与之脱离，异位发育而成，但与肺隔离症不同，它没有进一步发育，因此可以认为支气管囊肿、肺隔离症(包括叶内、外型)、还有先天性囊性支气管扩张等在类似病因、病理基础的一个范畴内。与肺隔离症相似的是，异常胚芽出现的时间的早晚，决定了其部位。异常发育出现较早，肺胚芽尚在大气管附近发育时，囊肿位于纵隔或肺门，称为支气管囊肿;而异常发育出现较晚者，异常胚芽易于停留在肺内，囊肿多位于肺内，称为肺囊肿。
先天性支气管囊肿(congenital bronchial cysts)系先天性肺胚芽发育异常，部分支气管树停止发育，并与邻近正常气道组织分离。若发生于胚胎发育早期阶段，肺组织尚未充分形成，近端气管芽生异常，则该囊肿多位于肺外纵隔部位，成为纵隔支气管囊肿;若发生于胚胎发育后期阶段，肺组织已充分发育，远端气管-支气管树芽生异常，则该囊肿多位于肺内，成为肺内支气管囊肿。
楚尔盖分枝杆菌(mycobacterium szulgai)是1972年由Marks证实为人类致病菌，属暗产色分枝杆菌。25℃培养为光产气，37℃培养为暗产色，42℃不生长。菌落为橙色，生长缓慢。发病机制还不很清楚。临床表现多种多样。皮肤损害为播散性无痛性炎性结节。皮损组织分枝杆菌培养阳性即可诊断。乙硫异烟胺、异烟肼和利福平三种药物联合治疗。
Nozelof综合征(Nozelof’s syndrome)又称胸腺发育不全综合征，是由法国病理学家Nozelof(1964)首先报道，系T淋巴细胞免疫缺陷伴胸腺发育不全，免疫球蛋白值可正常或升高，有的伴有一种或多种免疫球蛋白选择性缺陷，即使免疫球蛋白浓度正常，特异性抗体反应常受累及。
先天性肺动-静脉瘘(congenital pulmonary arterio-venous fistula，PAVF)亦称动静脉瘤(arteriovenous aneurysm)，为较常见先天性发育畸形，胚胎期肺循环动静脉间毛细血管吻合支扩大，形成肺动静脉间异常交通。约1/3患者呈肺内多发病灶，属显性遗传。病员及其家族常伴有遗传性出血性毛细血管扩张症(hereditary hemorragic telangiectasia)，如皮肤、黏膜等部位，同时可累及胃肠道，又称Rendu-Osler-Weber病。亦见单发性非家族性病者。
特发性含铁血黄素沉着症（idiopathic pulmomaryhae mosiderosis，IPH）乃一种病因未明，肺内间歇出血的少见疾病。国际上报告200多例，国内报告120余例（到1994年）。肺泡内红细胞破坏后，珠蛋白被吸收，含铁血黄素沉着于肺组织引起反应。由于反复出血可继发缺铁性贫血。
锑末沉着症（antimony pneumoconiosis）或锑尘肺是在生产过程中长期吸入金属锑和氧化锑烟尘引起的肺病变。高浓度金属锑及其氧化物可产生刺激作用引起结膜炎、角膜炎、鼻炎、咽炎、支气管炎及化学性肺炎，并对心、肝、神经系统等脏器产生损害。有人认为长期吸入超过10mg/m3的锑浓度则可发生间质性肺炎及局灶性肺纤维化。
