糖尿病患者胰岛素分泌绝对或相对不足会造成机体3种宏量营养素（即糖（碳水化合物）、脂肪、蛋白质）的代谢紊乱，而非仅仅是我们所熟知的“糖”。但值得注意的是：有学者总结了2010-2015年发表于美国糖尿病学会（American Diabetes Association, ADA）相关学术期刊中的科研论文，与“糖代谢”相关论文有389篇，与“脂代谢”相关论文有196篇，而与“蛋白质代谢”相关论文仅为30篇。这并不意味着“蛋白质代谢”在糖尿病治疗中不重要，恰恰相反，更多的空白留待临床及科研人员进行探索。目前，与糖代谢、脂代谢相比，有关糖尿病蛋白质代谢相关的研究较少，且结果并不完全统一。现有的研究热点有以下两点：
①胰岛素抵抗抑制可造成糖尿病患者机体蛋白质合成受限
Pereira等通过13CO2标记对2型糖尿病患者机体蛋白代谢情况进行了精确分析，研究发现胰岛素抵抗会抑制糖尿病患者蛋白质合成。专家认为：由于蛋白质是机体中主要功能因子，因此与胰岛素抵抗相关的许多并发症可能与某些蛋白质的合成不良有关。
②糖异生作用
糖异生作用是指机体将非糖物质（如生糖氨基酸、脂肪酸等）转变为糖的过程，主要用于维持血糖恒定，满足组织对葡萄糖的需要。也就是说，即使完全不摄入糖类，机体仍会通过糖异生途径将其他营养物质转化为糖，比如组成蛋白质的单元——氨基酸中，很大一部分都是“生糖氨基酸”，可以通过此作用在体内通过酶的作用转化为糖。通过葡萄糖钳夹试验显示：较非糖尿病患者而言，糖尿病患者糖异生率显著增高，机制尚不明确，多认为与糖尿病患者机体激素变化有关。
在临床工作中，我们经常发现有患者机械地执行医生的医嘱而过度节食，把饮食控制片面理解为严格控制糖类（碳水化合物）摄入，殊不知通过糖异生作用，其他营养物质也可转化为糖，如过多摄入蛋白质类，亦可引起餐后血糖升高。捷克布拉格大学Daska等人进行的饥饿疗法研究，纳入10例2型糖尿病患者与年龄、性别、体重匹配的肥胖者作为对照组，所有患者均空腹 60h 后检查血糖及内分泌代谢情况，结果表明糖尿病患者高血糖情况依然存在，与对照组相比蛋白质氧化消耗加重。