肥胖是环境与多基因相互作用造成脂肪过度存储以致影响健康的病理状态，是引发2型糖尿病和心血管疾病的关键高危因素。瘦素作为脂肪细胞分泌的激素，其使命就如它的名字一样，要向下丘脑传达一个信息——“要瘦”。当瘦素到达下丘脑，并激活下丘脑内神经细胞上的瘦素受体后，受体就会启动各条信息传递通道，把此信息层层传达到下丘脑中枢的下游。经过整合梳理信息后，下丘脑随即下令，抑制食欲、加速能量代谢、多运动、减少油脂存储等。而营养过剩则导致瘦素抵抗，即瘦素信号传导能力衰损。这是肥胖发生发展的重要病理机制之一。
在实验中，将瘦素受体985位点的酪氨酸替换为苯丙氨酸的Y985F小鼠，发现这种Y985F突变小鼠虽然在15周龄前微瘦，但年龄增长至40周后，则呈现显著的食欲旺盛、瘦素抵抗、肥胖和血糖升高等代谢紊乱的状况。科研人员还发现，Y985F小鼠对营养过剩异常敏感，在高脂饮食诱导下发胖。
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