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肺水肿及肺脏内血管与组织之间液体交换功能紊乱所致的肺含水量增加的病理状态,不论何种病因所致的肺水肿,其呼吸病理生理大体相同,即液体在肺脏内储留和气体交换发生障碍,肺顺应性下降,通气/血流比例失调,导致低氧血症。临床表现为突然起病、呼吸困难、发组、频繁咳嗽、咯大量泡沫样痰,双肺有弥漫性湿暖音,X线表现呈两肺蝶形片状模糊阴影。肺水肿可严重影响呼吸功能,为常见的呼吸急症,救治目标针对病理生理和基础疾病二方面,早期诊断和治疗对肺水肿的预后和转归起决定性作用。
同科室症状 肺栓塞肺间质纤维化肺通气一血流比例失调肺门增宽
肺栓塞是指肺动脉及其分支由栓子阻塞,使其相应供血肺组织血流中断,肺组织发生坏死的病理改变,称为肺梗死。栓子常来源于体循环静脉系统或心脏产生的血栓。老年人长期卧床,手术后卧床,产后和创伤之后易形成静脉血栓和栓子脱落导致肺梗死。本病属重危症,常可发生猝死,本病并非少见,临床易误、漏诊,常从尸检中证实。
同科室症状 肺间质纤维化肺通气一血流比例失调肺门增宽肺外症状
肺间质纤维化是由多种原因引起的肺间质的炎症性疾病,病变主要累及肺间质,也可累及肺泡上皮细胞及肺血管。病因有的明确,有的未明。明确的病因有吸入无机粉尘如石棉、煤,有机粉尘如霉草尘、棉尘,气体如烟尘、二氧化硫等,病毒、细菌、真菌、寄生虫感染,药物影响及放射性损伤。本病属中医“咳嗽”、“喘证”、“肺瘘”等范畴。
肺泡通气血流比例失调有两种基本形式:部分肺泡V/Q比率降低和部分肺泡V/Q比率增高。有效的换气不仅取决于肺泡膜面积与厚度、肺泡总通气量与血流量,还要求肺泡的通气与血流配合协调。肺部疾病时肺的总通气量与总血流量有时可以正常,但通气与血流的分布不均匀以及比例的严重失调(ventilation-perfusion imbalance)却可使患者不能进行有效的换气。这是肺部疾病引起呼吸衰竭最常见的机制。
肺门比正常标准宽。肺的内侧面中央有一椭圆形的凹陷称为肺门,是主支气管、肺动脉、肺静脉以及支气管动脉、静脉、淋巴管和神经进出的地方。纵膈面中部有一长圆形的凹陷,称肺门。右肺门的上部由右上肺动脉及肺静脉的分支构成,下部由右下肺动脉构成,左肺门由左肺动脉及上肺静脉的分支构成。后前位胸像上,左肺门略高于右肺门,侧位胸像上,右肺门多位于前方,左肺门位于后方。其增大,减小等异常变化提示病变。
肺外症状是肺癌对其他系统作用引起的综合征,受累系统包括内分泌系、神经肌肉、结缔组织、血液系统等等。症状多种多样,病因与机制不详,某些与异位内分泌有关,发生率1%~2%,又称为“副癌综合征”“肺外非转移表现”“肿瘤副征”等。
弥散量的大小,取决于膜两侧气体分压差、弥散面积、距离、时间、气体分子量及其在弥散介质中的溶解度。肺气肿及其他肺组织病变,弥漫性肺间质纤维化等疾病时可引起弥散功能降低。临床上当肺部病变产生弥散功能障碍时,常同时有明显的通气/血流比例失调,其后果均导致缺氧。
肺纹理的改变受多种因素影响,凡组成肺纹的任何结构发生病变,均变导致肺改变,肺纹稀少多由于肺容积过度膨胀如肺气肿等,先天性心脏病肺少血时肺纹也稀少。肺纹理减少在绝大多数情况下意味着肺血管的减少、变细,即所谓“肺缺血征”。
肺纹理增粗:肺纹理是指胸部影像检查时看到的从肺门向肺野外围延伸的放射 条状阴影。它主要由肺动脉、肺静脉、支气管及淋巴管组成含有一定量表面活性物质,出生后使肺泡易于扩张。X线胸片上肺纹理增多。
肺泡炎病因甚多常见的有含放线菌和真菌孢子、动植物蛋白质、细菌及其产物昆虫抗原和某些化学物质等有机尘埃。有些尘埃的抗原性质至今尚未明确。一般认为农民肺的病因主要是普通高温放线菌。近年来,国内学者相继报道了另一株与农民肺有关的高温放线菌一热吸水链霉菌在许多抗原中,以嗜热放线菌最为常见和重要,特别是微小多孢子菌其次是普通高温放线菌。该菌具有真菌的形态,但属于细菌在潮湿、温热、霉烂的有机物中孳生堆肥、泥土、食物和污染的水中含大量该菌农民吸入发霉的干草、谷物和蔗末等常易发病。