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体位性震颤

症状名称 :
体位性震颤
就诊科室 :
内科
相关检查 :
神经系统检查
相关药品 :
吡贝地尔缓释片

详细介绍

  • 介绍

    当肢体维持一定体位时才出现的震颤称为体位性震颤,最常见于上肢平伸时,震颤常在主动运动时抑制,情绪紧张时加强,完全休息与睡眠时消失。体位性震颤是帕金森病的临床表现。帕金森综合征是临床上神经科医生常用的诊断概念,特指各种原因(脑血管病、脑动脉硬化、感染、中毒、外伤、药物以及遗传变性等)造成的以运动迟缓为主的一组临床症候群,主要表现为震颤、肌僵直、运动迟缓和姿势不稳等。

  • 病因

    病因:体位性震颤是帕金森病的临床表现。帕金森病​的确切病因至今未明。遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等均可能参与PD多巴胺能神经元的变性死亡过程。年龄老化PD的发病率和患病率均随年龄的增高而增加。PD多在60岁以上发病,这提示衰老与发病有关。资料表明随年龄增长,正常成年人脑内黑质多巴胺能神经元会渐进性减少。但65岁以上老年人中PD的患病率并不高,因此,年龄老化只是PD发病的危险因素之一。

  • 预防

    预防:目前帕金森病的治疗仍以药物为主,多选用多巴胺受体激动剂和左旋多巴制剂,早期临床效果较好,中晚期可考虑外科手术干预性治疗;而乐观的心情、坚强的意志、良好的心理素质以及和谐的家庭关系、良好的家庭护理对控制病情的发展具有不可或缺的作用,加上积极合理的医治和功能训练,使病人维持高水平的运动机能和生活质量成为可能。

    药物治疗:药物治疗机制是纠正帕金森病生化代谢改变,即多巴胺能功能低下,乙酰胆碱能功能相对亢进。主要有以下几类药物:

    1、抗胆碱能药物:安坦。有青光眼者禁用。

    2、多巴胺替代疗法:左旋多巴。

    3、脑外多巴脱羧酶抑制剂:苄丝肼和卡比多巴。美多巴和息宁是目前最常用的合剂,前者为左旋多巴与苄丝肼合剂,起效快,效果强,持续时间短;息宁为左旋多巴。与卡比多巴合剂,效果较美多巴弱,但作用时间长。

    4、多巴胺能受体激动剂:溴隐亭,协良行,泰舒达。

    5、单胺氧化酶抑制剂:丙炔苯丙胺。

    外科治疗:

    1、脑细胞移植和基因治疗  

    帕金森病脑细胞移植术和基因治疗已在动物实验上取得很大成功,但最近临床研究显示,胚胎脑移植只能轻微改善60岁以下病人的症状,并且50%的病人在手术后出现不随意运动的副作用,因此,目前此手术还不宜普遍采用。基因治疗还停留在实验室阶段。

    2、毁损术  

    毁损术(如采用微电极记录技术对靶点进行定位,也通常俗称为“细胞刀”)是用电烧灼法破坏脑内功能异常兴奋核团,主要是苍白球和丘脑腹外侧核。毁损术效果已被公认,但毁损术是一种破坏性手术,部分病人远期效果不尽人意,并且约4%病人出现脑出血、靶点偏差等并发症,严重者出现偏瘫、昏迷,甚至危及生命。毁损术一般只能进行一侧,也就是控制一侧肢体症状。但是临床上90%的帕金森病病人存在双侧肢体症状和头面部症状。对这些病人只有进行双侧手术才能达到理想治疗效果。毁损术不易双侧大脑同时手术,分期双侧手术并发症也较高,达30%,术后大多数病人出现讲话声音降低、吞咽缓慢、流口水、乏力等症状,目前国外已很少施行这种手术。因此毁损术存在明显不足之处,双侧毁损术更不易提倡。

    3、脑起搏器治疗  

    脑起搏器治疗仅把刺激电极植入大脑特定部位,通过慢性电刺激来达到治疗效果,是一种可逆性的神经调节治疗,不破坏脑组织,不影响今后其他新的方法治疗,因而更体现当今微创外科治疗原则。脑起搏器治疗效果完全与毁损术相媲美,还能保护脑黑质组织,起到对因治疗作用,延缓帕金森病本身病情进展。刺激参数可通过体外电脑程控,随时调节刺激强度和频率,找到最佳刺激触点,具有疗效更好,更持久等优点,国外已有8年的治疗随访结果。对双侧症状的帕金森病病人可同时双侧植入刺激电极,一次手术解决所有症状。治疗手术较为安全,并发症和副作用一般都是可逆的,手术死亡率在千分之一以下。我们在100余例次帕金森病脑起搏器手术中无发生任何永久性并发症和副作用。脑起搏器治疗已逐步替代毁损术,是目前最理想的外科治疗方法,被认为是帕金森病治疗的第二个里程碑(第一个里程碑为1968年发明的左旋多巴)。脑起搏器治疗的不足之处是费用较高,脉冲发生器电池一般只能用5~8年,到时需要更换胸部脉冲发生器。

  • 检查

    诊断:帕金森病人的主要症状有:

    ①震颤:常自一只手开始,产生每秒4~6次的不自主抖动,以后可延及同侧下肢和对侧的上下肢。震颤在静止时发生,情绪激动时加剧,睡眠时消失。

    ②强直:因为肌张力高,出现一例或两侧肢体的发硬、动作不灵活。以后可波及躯干肌,行走时呈“小碎步”。

    ③运动减少:一切运动均见缓慢、减少,病人常面无表情,呆坐不动。

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