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肝糖异生增加

症状名称 :
肝糖异生增加
就诊科室 :
内科
相关检查 :
胰高血糖素
相关药品 :
复方碳酸氢钠片

详细介绍

  • 介绍

    长期饥饿和过度疲劳者,饥饿感受到抑制而显著减轻。由于肝糖原明显减少,血糖降低,引起胰岛素分泌减少,胰升糖素分泌增加,以致加强分解代谢,促进糖异生作用,以保证葡萄糖的供给,首先是大脑的需要。在整个饥饿进程中,人体的生理保护作用十分突出,即加强肌肉等次要部分的分解,保证大脑及中枢神经系统和心脏等重要器官的营养需要。

  • 病因

    病因:

    长期饥饿和过度疲劳者,胰升糖素分泌增加,以致加强分解代谢,促进糖异生作用。胰高血糖素具有很强的促进糖原分解和糖异生作用,使血糖明显升高。胰高血糖素通过cAMP-PK系统,激活肝细胞的磷酸化酶,加速糖原分解。糖异生增强是因为激素加速氨基酸进入肝细胞,并激活糖异生过程有关的酶系。

    当肝或肾以丙酮酸为原料进行糖异生时,糖异生中的其中七步反应是糖酵解中的逆反应,它们有相同的酶催化。但是糖酵解中有三步反应,是不可逆反应。在糖异生时必须绕过这三步反应,代价是更多的能量消耗。

    这三步反应都是强放热反应,它们分别是:

    1、葡萄糖经己糖激酶催化生成6磷酸葡萄糖ΔG=-33.5kJ/mol

    2、6磷酸果糖经磷酸果糖激酶催化生成1,6二磷酸果糖ΔG=-22.2kJ/mol

    3、磷酸烯醇式丙酮酸经丙酮酸激酶生成丙酮酸ΔG=-16.7kJ/mol

    这三步反应会这样被绕过:

    1、葡萄糖6磷酸酶催化6磷酸葡萄糖生成葡萄糖。

    2、果糖1,6二磷酸酶催化1,6二磷酸果糖生成6磷酸果糖。

    3、丙酮酸在一元羧酸转运酶的帮助下进入线粒体,在丙酮酸羧化酶的催化下,消耗一分子ATP,生成草酰乙酸。草酰乙酸不能通过线粒体膜。在苹果酸-天冬氨酸循环里草酰乙酸通过了线粒体膜之后,在磷酸烯醇式丙酮酸羧化激酶的帮助下成为磷酸烯醇式丙酮酸。反应消耗一分子GTP。

  • 预防

    1、对饥饿病人补充葡萄糖是“雪中送炭”,不但能防止酮症及酸中毒,而且每100g葡萄糖即可节约肌肉蛋白质50g ,免遭作为燃料分解。

    2、服用抑制胰升糖素分泌的药物。

  • 检查

    饥饿过程在胰岛素减少、胰升糖素增加等激素调节下的代谢:

    ①肌肉分解加强,释放出的大部分氨基酸转变为丙氨酸及谷氨酰胺。

    ②糖异生作用加强。丙氨酸在肝脏中受胰升糖素的调节,显著加速糖异生作用。肌肉形成的谷氨酰胺被肠粘膜摄取,转变成丙氨酸,经门静脉入肝,是糖异生的又一来源。可见饥饿过程糖异生主要在肝内进行(约占异生糖的80%,其余20%在肾皮质进行)。

    ③脂肪分解加速,血浆中甘油与脂肪酸含量上升,结果仍是糖异生加强。因为甘油可直接生成糖,而脂肪酸既可提供糖异生的能量,又可生成乙酰辅酶 A而促进氨基酸、丙酮酸、乳酸等的糖异生作用。由脂肪分解的脂肪酸,约有1/4在肝中转变为酮体,因而饥饿时血浆酮体可增高几百倍。脂肪酸和酮体成为心肌、肾皮质和骨骼肌的能源,一部分酮体也可被大脑利用。

    ④组织利用葡萄糖减少,原因是组织氧化和利用脂肪酸及酮体加强,生理意义在于减少来源已受限制的葡葡糖,而转向动用脂库脂肪,因为人体储备的脂肪按等热价计,远比储备的糖原为多。由此可见,饥饿时糖异生加强,利用葡萄糖减少,有利于维持血糖水平,这对维护大脑、中枢神经的功能极为有利。

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