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蛛网膜下腔出血临床表现有哪些?蛛网膜下腔出血有后遗症吗?

发布时间:2015-11-01    来源:互联网  

蛛网膜下腔出血是指脑底或脑浅表部位的血管破裂,血液直接进入蛛网膜下腔而言。它不是一种疾病,而是某种疾病的临床表现。临床分为外伤性蛛网膜下腔出血和自发性蛛网膜下腔出血两类。外伤性蛛网膜下腔出血:主要由于外伤后颅内桥静脉和脑表面的血管损伤形成,常与脑挫裂伤、硬膜下血肿和脑内血肿相关。自发性蛛网膜下腔出血:凡能引起脑出血的病因均能引起本病。蛛网膜下腔出血后遗症吗?

相关的解剖知识:

人脑的表面有三层被膜,由外向内分别是:硬脑膜、蛛网膜、软脑膜

硬脑膜:由两层坚韧致密的胶原纤维构成,其内层深入颅腔至脑裂中形成突起,即形成大脑镰、小脑幕、鞍隔等。硬脑膜的主要供血动脉是上颌动脉发出的脑膜中动脉由棘孔入颅,覆盖大脑额叶和顶叶的脑膜内;脑膜前动脉,眼动脉的筛前动脉分支,供应硬脑膜前部的血液;脑膜后动脉,椎动脉和枕动脉的脑膜支,有时发自咽升动脉,分布于小脑幕和幕下的硬脑膜;上颌动脉还发出小分支分布于颅中窝底部的硬脑膜。硬脑膜的神经主要来自三叉神经、上三对颈神经及颈交感干。这些神经纤维在硬脑膜内形成许多神经末梢,对颅内压的变化反应灵敏,头痛的产生与这些末梢的感受有关,颅底部硬脑膜、大脑镰和小脑幕对痛觉更为敏感。

蛛网膜:薄而透明,缺乏血管及神经。蛛网膜与软脑膜之间称为蛛网膜下腔,其内有蛛网膜小梁,腔内充满脑脊液。在脑表面的凹陷处,蛛网膜下腔扩大,即形成脑池。如环池、四叠体池、外侧裂池等。

软脑膜:薄而透明,紧贴在脑表面,并深入到脑的沟裂中,由软脑膜形成的皱襞突入脑室内,即形成脉络丛,分泌脑脊液。

桥静脉:连接大脑浅静脉和静脉窦之间的“纽带静脉”,一般都是游离的,以上矢状窦为例,额顶外侧面及内侧面的引流静脉,先是穿破软脑膜、蛛网膜下腔,到达硬膜下,然后游离走行一段,这游离的一段就是桥静脉,由桥静脉进入上矢状窦,或者桥静脉进入硬脑膜静脉窦,再进入上矢状窦。

蛛网膜下腔出血

蛛网膜下腔出血是出血性脑血管病的一个类型,分原发性和继发性两种。原发性蛛网膜下腔出血是由于脑表面和脑底的血管破裂出血,血液直接流入蛛网膜下腔所致。又称自发性SAH。脑实质或脑室出血、外伤性硬膜下或硬膜外出血流入蛛网膜下腔为继发性SAH。原发性蛛网膜下腔出血常见的病因是先天性颅内动脉瘤和血管畸形。临床上以起病急骤,剧烈头痛,多为撕裂样或剧烈胀痛,频繁呕吐,脑膜刺激征阳性为主要临床特征。部分患者有烦躁不安、谵妄、幻觉等精神症状,或伴有抽搐及昏迷等,一般不引起肢体瘫痪。早期脑CT扫描,可见蛛网膜下腔或脑室内有高密度影,腰穿检查为均匀一致血性脑脊液,压力增高。蛛网膜下腔出血是神经科常见的急症之一,发病率占急性脑血管病的6%~10%。此处重点讨论原发性蛛网膜下腔出血。

病理病因

引起蛛网膜下腔出血的常见原因是先天性颅内动脉瘤和血管畸形,其次为高血压脑动脉粥样硬化、颅内肿瘤、血液病、各种感染引起的动脉炎、肿瘤破坏血管、颅底异常血管网症moyamoya病。还有一些原因不明的蛛网膜下腔出血,是指经全脑血管造影及脑CT扫描未找到原因者。

病因中粟粒样动脉瘤约占75%,年发病率6/10万;动静脉畸形约占10%,多见于青年人,90%以上位于幕上;脑底异常血管网Moyamoya病占儿童SAH的20%;原因不明占10%。一般认为30岁以前发病者,多为血管畸形,40岁以后发病者多为颅内动脉瘤破裂,50岁以上发病者,则往往因高血压脑动脉硬化及脑肿瘤引起。

另外,吸烟、饮酒与蛛网膜下腔出血密切相关。国外动物实验证明形成动脉瘤有3个因素:Willis环压力、高血压和血管脆性增加。吸烟能影响这3个因素,引起血压急性升高,在3h后逐渐回落,与临床所见的蛛网膜下腔出血发生几率在吸烟后3h内高相吻合。吸烟还可肺巨噬细胞活性,促进水解酶释放,可引起肺损害与脑血管脆性增加,从而增加蛛网膜下腔出血的危险率。大量饮酒可能引起高血压或其他包括血凝机制和脑血流之改变,可加速促发蛛网膜下腔出血。有人,过量饮酒者蛛网膜下腔出血的发生率是非饮酒者的2倍。

并发症

1.急性梗阻性脑积水是蛛网膜下腔出血的一个重要及严重的并发症,是指蛛网膜下腔出血后数小时至7天以内的急性或亚急性脑室扩大所致的脑积水。脑室系统充满血液是急性脑室扩张的先决条件,使脑脊液循环通路受阻而导致颅内压急骤升高,是蛛网膜下腔出血后死亡的主要原因之一。发生急性梗阻性脑积水。提示预后不良。如在早期发现双侧侧脑室扩张、腰穿压力可以不高,提示急性梗阻性脑积水,应立即行脑室引流,有时可转危为安。

急性脑积水除了剧烈头痛、频繁呕吐、脑膜刺激征外,常有意识障碍加重等颅内高压表现。尤其在蛛网膜下腔出血后3天内逐渐出现昏迷、瞳孔缩小、对光反射减弱或消失等病情恶化。

2.正常颅压脑积水normalpressurehydroencephalus,NPH是指患蛛网膜下腔出血后几周或几年后出现脑室扩大,是因多种原因所致的临床综合征,又称隐匿性脑积水、低压力性脑积水、交通性脑积水或脑积水性痴呆。

正常颅压脑积水的发病机制是凡能在脑室系统以外,即在脑基底诸池或大脑凸面处阻碍脑脊液正常流向上矢状窦者,均可引起正常颅压脑积水。正常颅压脑积水的三大主征为精神障碍、步态异常和尿失禁。还可出现性格改变、癫痫、锥体外系症状、强握反射、吸吮反射等。晚期双下肢发生中枢性瘫痪。

临床表现

各年龄均可发病,以青壮年多见。多在情绪激动中或用力情况下急性发生,部分患者可有反复发作头痛史。

一头痛与呕吐:突发剧烈头痛、呕吐、颜面苍白、全身冷汗。如头痛局限某处有定位意义,如前头痛提示小脑幕上和大脑半球单侧痛、后头痛表示后颅凹病变。

二意识障碍和精神症状:多数患者无意识障碍,但可有烦躁不安。危重者可有谵妄,不同程度的意识不清及至昏迷,少数可出现癫痫发作和精神症状。

三脑膜刺激征:青壮年病人多见且明显,伴有颈背部痛。老年患者、出血早期或深昏迷者可无脑膜刺激征。

四其它临床症状:如低热、腰背腿痛等。亦可见轻偏瘫,视力障碍,第Ⅲ、Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ等颅神经麻痹,视网膜片状出血和视乳头水肿等。此外还可并发上消化道出血和呼吸道感染等。

五实验室检查:腰穿颅内压多增高,脑脊液早期为血性,3~4天后开始黄变。发病初期部分患者周围血中白细胞可增高,且多伴有核左移。心电图可有心律失常,并以心动过速、传导阻滞较多见。4天内头颅CT扫描,阳性率为75-85%,表现为颅底各池、大脑纵裂及脑沟密度增高,积血较厚处提示可能即系破裂动脉所在处或其附近部位。

诊断与鉴别诊断

本病诊断较易,如突发剧烈头痛及呕吐,面色苍白,冷汗,脑膜刺激征阳性以及血性脑脊液或头颅CT见颅底各池、大脑纵裂及脑沟中积血等。少数患者,特别是老年人头痛等临床症状不明显,应注意避免漏诊,及时腰穿或头颅CT检查可明确诊断。

通过病史、神经系统检查、脑血管造影及头颅CT检查,可协助病因诊断与鉴别诊断。除和其它脑血管病鉴别外,还应与下列疾病鉴别:

①脑膜炎:有全身中毒症状,发病有一定过程,脑脊液呈炎性改变。

②脑静脉窦血栓形成:多在产后发病或病前有感染史,面部及头皮可见静脉扩张,脑膜刺激征阴性,脑脊液一般无血性改变。

蛛网膜下腔出血后遗症吗?

蛛网膜下腔出血此病如果出血量少,愈后可以恢复到正常人的状态,不会留下明显的后遗症;如果出血量大的话,则会留下后遗症。治疗后如果恢复良好血压控制稳定,无不良嗜好就不会有后遗症和复发

脑蛛网膜下腔出血后的病程及预后取决于其病因、病情、血压情况、年龄及神经系统体征。动脉瘤破裂引起的蛛网膜下腔出血预后较差,脑血管畸形所致的蛛网膜下腔出血常较易于恢复。原因不明者预后较好,复发机会较少。年老体弱者,意识障碍进行性加重,血压增高和颅内压明显增高或偏瘫、失语、抽搐者预后均较差。

治疗与预防

卧床休息至少四周。治疗基本同脑出血。为预防可能出现的迟发性血管痉挛,可用尼莫地平30mg,3/d口服或其它钙通道阻滞剂。头痛难忍,药物**不佳,又无局限性神经体征者,可行腰穿,一次缓慢放出腰脊液8~15ml,必要时重复一次。经CT扫描或脑血管造影证实为血肿或肿瘤者,及时作血肿或肿瘤摘除术;如为血管畸形或动脉瘤者,可直接切除或行夹闭手术,或通过导管向畸形血管注射硬化剂或栓塞物。

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