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地方性甲状腺肿(非毒性甲状腺肿,地方性甲状腺肿,散发性甲状腺肿)

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地方性甲状腺肿是怎么回事?

地方性甲状腺肿病因 主要病因: 缺碘、致甲状腺肿物质或酶缺陷

  一、发病原因

  碘(55%)

  目前世界公认本病的主要病因是缺碘,该病主要多见于远离沿海及海拔高的山区,流行地区的土壤,水和食物中含碘量极少,本病与缺碘有密切关系,发病率高低与含碘量呈反比,而采用碘盐可预防本病。

  摄碘过多(20%)

  在自然界含碘丰富的地区也有本病流行,主要是因为摄入碘过多,从而阻碍了甲状腺内碘的有机化过程,抑制T4的合成,促使TSH分泌增加而产生甲状腺肿,称为高碘性地方性甲状腺肿。

  生化因素(20%)

  水中含钙,氟,镁过多也可致甲状腺肿,一些与Ⅰ-类似的单价阴离子如:SCN-,F-,Br-,At-,C104-,ReO4-,TeO4-,BF4-等与碘竞争,使甲状腺浓集碘的能力下降,合成甲状腺素减少,刺激垂体分泌较多的TSH,使甲状腺肿大。

  二、发病机制

  碘摄入不足所形成的甲状腺肿不应单纯视为一种病,甲状腺对缺碘有一个适应代偿过程,而甲状腺肿实际上是这种适应代偿的结果。本质上是甲状腺因摄碘不足所发生的由代偿(生理)→失代偿(病理性损伤)的过程,其基本的病生理变化包括:

   1.当血碘浓度下降时

甲状腺上皮摄碘能力发生代偿性增强,故24h吸碘率升高。严重缺碘者,上皮内无机碘浓度仍下降,即小于正常值(0.25mg/g)。吸碘率的升高不仅表现在地甲肿和地克病患者,那些病区所谓正常人的吸碘率也升高,反映了病区所有人都是碘缺乏的受害者。这一点,正如朱宪彝所讲的,病区所谓正常人,尽管没有甲状腺肿,但因碘缺乏而导致了碘代谢、垂体-甲状腺轴系功能的改变,这就是病区全体人群都要食用碘盐的理论根据。

  2.酪氨酸的碘化

即碘的有机化过程增强,使MIT合成增多,而DIT相对减少。过氯酸盐实验正常,说明碘的有机化过程没有问题。但Coutras发现,给常规过氯酸盐时,同时给KI,甲状腺释放血的碘较正常人为多,说明有机过程也可能存在缺陷。这可能部分解释为什么在同样缺碘条件下,有人出现甲状腺肿而有人则不肿大。

  3.碘化酪氨酸耦合过程增强

由于MIT/DIT比值升高,故T3合成增多,T4减少,即T3、T4升高。T4绝对量的下降,是碘缺乏病的重要表现之一。从代偿角度上看,它有2个意义:①多合成T3少合成T4可以节约碘,T3相对正常可保证周围组织不至于出现甲减;②T3的生物活性比T4大4~5倍。由于T3正常或代偿性增高,使周围组织不出现明显甲减或黏液性水肿。然而由于脑组织主要利用T4而不是T3,因此,低T4对脑发育和脑功能的维持是极其危险的。病区的调查结果也证实,病人(甲肿或克汀病)多表现为T3正常或代偿性增高,T4,特别是FT4,FTI4(游离T4指数)明显下降。

  4.甲状腺球蛋白的合成代偿性增强

因此,甲状腺滤泡常呈现以胶质潴留为主要表现。但胶质中常含碘化不全或不够成熟的甲状腺球蛋白,胶质的更新也较正常为快。

  5.缺碘时

甲状腺激素分泌加快。当甲状腺内有机碘含量下降至正常(10mg/g)的一半或一半以下时,T3、T4才明显下降,因此,分泌入血的甲状腺激素量减少。此外,碘化酪氨酸脱碘后,碘的重新利用率增高,而碘的漏出量(入血)大大降低。

  6.因T4下降

反馈性引起TSH升高,这是缺碘的最重要表现之一。T4下降,TSH升高充分反映了病人的甲减状态。TSH有两类作用,一类是促进甲状腺的功能,表现在碘的摄取、T3和T4的合成、激素的分泌等;一类是TSH长期增高而显示出对甲状腺细胞的促进生长的作用(慢效应),即上皮由立方状变为高柱状,细胞数目、细胞体积的增加、故上皮的蛋白质、RNA合成加速。TSH的慢效应往往是在持续性低碘的数周或数月后逐渐出现,与缺碘的程度和机体的反应性有关。一般讲严重缺碘2~3个月内,病人可出现甲状腺肿。TSH的变化与T4呈负相关,与T3无明显相关。值得注意的是,缺碘不太严重或病人代偿较好时,TSH轻度升高或处于正常偏高值水平,即亚临床甲减,这是常常被忽视的一种缺碘性损伤。

  以上的适应代偿变化是处于发展过程的,低T4高TSH已经具备损伤意义了,当甲状腺形成结节后,代偿意义逐渐消失,并进一步转化为损伤性因素(如:诱发甲亢、压迫、癌变等)。

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