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结核性心包炎(参考内科学)

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结核性心包炎是怎么回事?

结核性心包炎病因 主要病因: 由气管、支气管周围及纵隔淋巴结核直接蔓延而来

  一、发病原因

  结核杆菌有4型:人型、牛型、鸟型和鼠型。而对人体有致病力者为人型结核杆菌和牛型结核杆菌。我国小儿结核病大多数由人型结核菌所引起。结核杆菌的抵抗力较强,除有耐酸、耐碱、耐酒精的特性外,对于冷、热、干燥、光线以及化学物质等都有较强的耐受力。湿热对结核菌的杀菌力较强,在65℃ 30min,70℃ 10min,80℃ 5min即可杀死。干热杀菌力较差,干热100℃需20min以上才能杀死,因此干热杀菌,温度需高、时间需长。痰内的结核菌在直接太阳光下2h内被杀死,而紫外线仅需10min。相反在阴暗处可存活数月之久。痰液内的结核菌如用5%的石炭酸(苯酚)或20%漂白粉液消毒,则需24h方能生效。

  二、发病机制

  结核性心包炎的发生多有胸腔内淋巴结核、胸膜或腹膜结核病,经过淋巴逆流或直接蔓延而来,也可由心包附近的干酪液化淋巴结直接破溃入心包腔,或由全身血行播散所致。结核性心包炎的病理过程包括4个时期:干性、渗出、吸收和缩窄。临床常见渗出和缩窄2个时期。渗出性心包炎可为全身性多发性浆膜炎的一部分,它反映了机体对结核菌的高敏反应,心包腔内积聚多少不等的浆液纤维性渗出液,心包膜表面可见散在的粟粒结核病灶或干酪样变,心包膜肿胀,覆以纤维素,失去光泽。病程顺利时,渗出液和纤维素吸收后心包膜可完全恢复正常。如渗出液吸收而纤维素机化,结缔组织增生致使心包膜增厚且广泛粘连,可引起心包腔闭塞,甚至胸膜胸壁相粘连,临床上称为缩窄性心包炎或匹克(Pick)病。心包膜增厚程度不等,严重病例心包膜可达2cm,偶见心包膜钙化。

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