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老年人溶血性贫血(老年溶血性贫血)

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老年人溶血性贫血是怎么回事?

老年人溶血性贫血病因

  一、发病原因

  溶血的原因有:由于红细胞本身的异常,以致容易被破坏,发生溶血;或者红细胞本身无异常,而由于溶血因子的作用致红细胞大量破坏,超过骨髓造血功能的代偿作用而发生的溶血性贫血。

  由于老年人常有的淋巴增生性疾病(如淋巴瘤、慢性淋巴细胞白血病、多发性骨髓瘤及巨球蛋白血症等)、免疫性疾病(类风湿性关节炎、舍格伦综合征等),导致机体内免疫功能失调,对自身红细胞失去识别能力,从而产生异常的自身抗体,这类自身抗体可为IgG、IgA、IgM或C3。根据抗体作用于红细胞时所需的温度又可分为温抗体型(以IgG为主,IgM、IgA罕见,于37℃时作用最活跃)及冷抗体型(主要为IgM,20%时作用最活跃)为不完全抗体。这种不完全抗体吸附在红细胞膜上,可以改变红细胞膜的性能,使红细胞成为球形,容易被单核-巨噬细胞吞噬而破坏,为血管外溶血。老年人继发性自身免疫性溶血性贫血多属此种形式。

  药物诱导免疫性溶血性贫血的机制有多种。老年人的药物性免疫性溶血性贫血多为:

  1.自身抗体机制 以a-甲基多巴为代表,一般认为是由于a-甲基多巴类药物使T抑制细胞减少导致自身免疫功能异常。这类患者的红细胞表面被覆的抗体多为IgG抗体,约10%患者的抗人球蛋白试验(Coombs试验)可为阳性,且持续时间较久(3~6个月)。这类溶血性贫血仅发生于0.5%服药的患者,起病缓慢,服药后3~4个月后才出现,症状较轻,且有自限倾向,停药后血象可恢复,少数人需要类固醇治疗。引起这类自身免疫性溶血性贫血的药物除a-甲基多巴外,还有左旋多巴、普鲁卡因胺、甲芬那酸及氯氮等。

  2.半抗原机制 半抗原指分子量<10KD的抗原。这类抗原一般不能诱导免疫反应,当患者静脉注射一些免疫源性药物,如静脉注射大剂量(每天用量超过100万U)青霉素,持续1周以上时,青霉素能作为半抗原与正常红细胞膜上的蛋白质牢固地结合产生IgG抗体。这种抗体只破坏有青霉素结合的红细胞,贫血大多是轻度~中度,极少患者用药时间过长亦可发生血管内溶血及血红蛋白尿,可有严重的贫血。在用青霉素治疗期间,患者的直接Coombs试验及间接Coombs试验(即患者血清与体外青霉素致敏的红细胞作用)也是阳性的,这类溶血在停用青霉素后即会迅速终止。类固醇治疗不会使贫血减轻,最重要的是停止用青霉素,否则贫血可加重,甚至威胁生命。头孢霉素可导致这类免疫性溶血。一般均较轻微。

  二、发病机制

  正常红细胞的寿命为100~120天。由于红细胞本身的缺陷(细胞膜、红细胞能量代谢有关酶和血红蛋白分子),红细胞的寿命缩短,以致被破坏,另外是红细胞以外的因素是后天获得的,它们可以是异常的免疫作用,或化学、物理作用或生物因素。少数情况下,以上2种因素可以同时存在于同一个患者。溶血的部位大致可分为血管内和血管外2部分。血型不符的输血(达50ml以上有生命危险),大量的红细胞破坏,发生的急性溶血属于血管内溶血,可有寒战、发热、腰背痛、心动过速、血红蛋白尿,严重的可发生休克、急性肾功能衰竭。红细胞异常或衰老时在网状内皮系统破坏,血红蛋白不直接释放到血浆中,而是经过胆色素代谢变成胆红素,表现为高胆红素血症的慢性溶血,由于红细胞破坏的速度较慢,游离血红蛋白能全部与结合珠蛋白结合,因此无血红蛋白尿。

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