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铜绿色假单胞菌肺炎(pseudomonas aeruginosa pneumonia)由铜绿色假单胞菌所致，多见于院内感染，病情严重，病死率高。它广泛存在于潮湿环境中，有基础疾病、免疫功能低下或重症监护、机械通气患者容易引起。近年发病例率明显增加，病死率很高。
水痘-带状疱疹病毒肺炎由水痘病毒引起，多发生于成年人。冬、春为好发季节。肺炎症状多发生于出疹后2～6天，亦可出现于出疹前或出疹后10天。少数患者症状轻微，可于数天后恢复，大部分除典型皮肤表现外，常有高热，可达40℃，咳嗽、血痰或咯血和胸痛，严重时出现气急、进行性呼吸困难。继发细菌感染时咳脓性痰，约40%患者由于低氧血症出现发绀。严重时病情迅速恶化，肺内病变扩散产生严重动静脉分流而引起呼吸衰竭。胸部X线征象呈两肺弥漫性结节浸润或网织状阴影，病灶可融合呈广泛浸润影，常分布于肺门或肺底部。可出现两侧胸腔积液征象。病变较轻者多于1～2周内吸收，亦有延长至数月始吸收者，最后可能遗留散在的钙化灶。体检时胸部体征少，可闻及哮鸣音或湿性啰音，极少发现肺实变体征，常与胸部X线征象所示肺部病变不相称。水痘肺炎根据接触史、典型的水痘皮疹经过和临床表现，以及肺部X线呈肺炎表现可作出临床诊断。
同科室疾病 败血症 变形杆菌肺炎 肺泡-毛细血管阻滞综合征 钩端螺旋体肺炎
曲霉病是指由致病曲霉引起的皮肤、指甲、外耳道、眼眶、支气管、肺、骨及脑膜等慢性炎症性病变。近来证明某些曲霉毒素可致癌。感染部位常出现肉芽肿、坏死、化脓等表现。
同科室疾病 非典 肺毛霉病 肺泡-毛细血管阻滞综合征 肺青霉病
急性呼吸衰竭是指患者原呼吸功能正常，由于某种突发原因，例如气道阻塞、溺水、药物中毒、中枢神经肌肉疾患抑制呼吸，机体往往来不及代偿，如不及时诊断及尽早采取控制措施，常可危及生命。但此型呼吸衰竭患者原呼吸功能常大多良好，若及时抢救，预后往往优于慢性呼吸衰竭。但是在临床也可常见到原呼吸功能较差的患者，由于某种突发原因，常见呼吸道感染引起气道阻塞可致PaCO2急剧上升、PaO2急剧下降，临床上习惯将此型呼吸衰竭归于慢性呼吸衰竭急性加剧。
糖皮质激素作为哮喘的一线治疗已广泛应用于临床。大多数哮喘患者口服大剂量泼尼松短时间内就可使临床症状和病理生理变化得到明显改善。对于初始诊断的儿童和成人哮喘患者，无论是大剂量还是小剂量吸入激素均能缓解症状和改善肺功能。但并不是所有哮喘患者对激素的治疗都显示出疗效，有一部分患者即使长期或大剂量给予激素，其疗效也不理想，此为激素抵抗型哮喘(glucocoticoid resistant asthma，GRA)。激素抵抗型哮喘的诊断除需明确哮喘诊断规则足量应用激素外，尚需排除导致激素抵抗的因素以及严格的鉴别诊断。支气管扩张药为治疗激素抵抗型哮喘的一线用药。与之相对应，对激素显示出良好疗效的哮喘则为激素敏感型哮喘 (glucocoticoid sensitiVe asthma，GSA)。
同科室疾病 急性间质性肺炎 大叶性肺炎 肺芽生菌病 呼吸性细支气管炎间质肺病
慢性呼吸衰竭是在原有肺部疾病，如慢性阻塞性肺病、重症肺结核、肺间质性纤维化、尘肺、胸廓病变和胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形等基础上发生的，最常见病因为COPD，早期可表现为Ⅰ型呼吸衰竭，随着病情逐渐加重，肺功能愈来愈差，可表现为Ⅱ型呼吸衰竭。慢性呼吸衰竭稳定期，虽PaO2降低和PaCO2升高，但患者通过代偿和治疗，可稳定在一定范围内，患者仍能从事一般的工作或日常生活活动。一旦由于呼吸道感染加重或其他诱因，可表现为PaO2明显下降，PaCO2显著升高，此时可称为慢性呼吸衰竭的急性发作，这是我国临床上最常见的慢性呼吸衰竭类型。
肺间质主要包括结缔组织、血管和淋巴管。由于结缔组织的密度稀疏，所以在其间存在有一定的间隙或腔隙。肺实质周围的间质间隙-又称间质腔：是指肺泡壁内的存在于肺泡上皮细胞基底膜和毛细血管内皮细胞基底膜之间的结缔组织腔隙,也正是人们通常所说的间质性肺病的发生部位。在正常情况下，间质由少量的间质巨噬细胞、成纤维细胞、肌纤维细胞，以及肺基质、胶原、大分子物质、非胶原蛋白等组成。当肺间质发生病变时，上述成分的数量和性质都会发生改变——炎症细胞的激活和参与、组织结构的破坏、成纤维细胞的增殖、胶原纤维的沉积和修复等共同构成了间质性肺病的组织病理学特性。需要指出的是：炎症的浸润和纤维的修复绝不仅限于间质，在肺泡、肺泡管、呼吸性和终末性细支气管气道内也可见到。
