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假性肠梗阻(intestinal pseudo-obstruction IPO)是由于神经抑制、毒素刺激或肠壁平滑肌本身的病变,导致的肠壁肌肉运动功能紊乱,临床具有肠梗阻的症状和体征,但无肠内外机械性肠梗阻因素存在,故又称动力性肠梗阻,是无肠腔阻塞的一种综合征。按病程有急性和慢性之分,麻痹性肠梗阻和痉挛性肠梗阻属于急性假性肠梗阻,慢性假性肠梗阻有原发性和继发性两种。

先天性肠闭锁(congenital intestinal atresia)是造成新生儿肠梗阻的一种常见消化道畸形,严重的威胁病儿生命。早年,本病病死率很高。近20年来,病因学研究的进展,诊断水平的提高,操作的改进,手术前后良好的监护,尤其是静脉高营养的应用,使存活率显著提高。中国医科大学报道1960~1985年共手术治疗肠闭锁97例,肠狭窄46例,20世纪90年代肠闭锁的治愈率已达到80%~85%以上,肠狭窄达到95%以上,治愈率明显提高。

急黄病是指因温热毒邪深重,燔灼营血所致。证见高热烦渴,溲赤,卒然面目全身发黄,或初不发黄,死后身面发黄者,胸满腹胀,甚则神昏谵语,吐衄,便血,发斑等。

腹膜后纤维化(retroperitoneal fibrosis,RPF)由法国泌尿外科医生Albrran在1905年首先报道并使用了腹膜后纤维化这一概念,直到1948年Ormond报道了2例腹膜后纤维化后,有关本病的个案报道才逐渐增多并被越来越多的临床医师所认识。该病的病理改变以腹膜后纤维组织增生并导致腹膜后广泛纤维化为特征。临床表现与腹膜后组织或脏器(如输尿管)受压的程度关系密切。

胰瘘(pancreatic fistula)是急、慢性胰腺炎,腹部外科手术后特别是胰腺手术和外伤后严重的并发症之一。克氏外科学中Yeo和Cameron的定义为:各种原因致胰管破裂,胰液从胰管漏出7天以上即为胰瘘。胰瘘分为胰外瘘和胰内瘘。胰液经腹腔引流管或切口流出体表为胰外瘘;胰内瘘包括胰腺假性囊肿、胰性胸腹水及胰管与其他脏器之间的瘘,如胰气管瘘。如果胰液流入腹腔但又为周围脏器组织所包裹,则形成胰内瘘,习惯上称胰内瘘为胰腺假性囊肿,但其实质仍是胰瘘。

脾脏原发性恶性肿瘤临床上较脾脏良性肿瘤更为少见。Krumbhar统计脾脏原发性恶性肿瘤仅占全部恶性肿瘤的0.64%。脾脏原发性恶性肿瘤均为肉瘤,如淋巴瘤、血管肉瘤等。根据起源组织的不同,目前国内文献多将其分为3大类,即脾原发性恶性淋巴瘤、脾血管肉瘤及脾恶性纤维组织细胞瘤。

肠系膜囊肿系肠系膜淋巴管膨大、囊肿化,故亦称为肠系膜乳糜囊肿。其病因可能是先天性的淋巴管壁发育不良使淋巴管呈瘤样改变。也可因腹部外伤、炎症、手术等因素致淋巴管粘连、阻塞、淋巴液流动不畅、淤滞、逐渐形成囊肿。也有认为淋巴管与淋巴管间,淋巴管和静脉间的侧支闭塞,以致丰富的侧支也未能使淋巴液畅流,导致囊肿形成。囊肿可以是单发或多发,内含乳糜液,或混有少量血液和纤维素,多量浆液性,囊肿壁由上皮细胞和结缔组织组成。约60%的肠系膜囊肿位于小肠系膜,24%位于结肠系膜,另有16%位于腹膜后。

短肠综合征(short bowel syndromle)是指广泛小肠切除(包括部分结肠切除)术后,残留的功能性肠管不能维持病人营养需要的吸收不良综合征。临床以严重腹泻、体重减轻、进行性营养不良和水、电解质代谢紊乱为特征,影响机体发育,致死率较高。目前主要采用营养支持和小肠移植治疗方法,但疗效不能肯定,病人生存质量仍取决于剩余的小肠长度及其功能状态。

小肠原发性恶性淋巴瘤(primary small intestinal lymphoma,PSIL)起源于小肠黏膜下的淋巴滤泡,较常见。大多数肠道淋巴瘤是全身性淋巴瘤的一种局部表现。

腹壁硬纤维瘤(desmoid of abdominal wall)是好发于腹壁肌层和筋膜鞘的纤维瘤,故又称腹壁韧带样纤维瘤、带状瘤、纤维瘤病。因该瘤生长具有侵袭性、易复发性和局部破坏性,亦称侵袭性纤维瘤病、纤维组织瘤样增生、腹壁复发性纤维样瘤和腹壁成纤维瘤等。该瘤在组织形态学上没有恶性征象,无淋巴和血液转移现象,但具有侵袭性、易复发性和局部破坏性,与良性和恶性肿瘤存在一定的区别,故Wills(1950)将其界定为交界性肿瘤,并为越来越多的学者所认可。WHO(1994)将其界定为分化的成纤维细胞肿瘤,其生物特征介于良性成纤维细胞瘤与纤维肉瘤间,可以局部复发而不发生转移。