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小网膜囊疝(参考外科学)

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小网膜囊疝是怎么回事?

  (一)发病原因

  1.小网膜囊与腹腔之间存在着正常或异常的裂孔,是小网膜囊疝的解剖基础,如Winslow孔过大,小肠系膜或横结肠系膜发育异常出现局部薄弱或缺损等。

  2.肠管的游动度过大 肠管的游动度过大是其能通过小网膜裂孔而发内疝的又一重要条件。常见导致肠管的游动度过大的原因有:

  (1)小肠系膜过长。通常腹腔内游动度比较大的肠管是小肠,在系膜过长的情况下,其异常活动度必将加大,因此临床上疝入的脏器多系小肠。

  (2)先天性肠旋转不良:肠旋转不良可同时伴随中肠固定不良,成为发生腹内疝重要原因。

  3.肠蠕动异常、腹内压突然增高 同其他腹内疝一样,在肠蠕动异常或暴饮暴食后部分肠管重量增加,病人体位突然改变以及腹内压突然增高等诱因作用下,肠管容易由Winslow孔疝入小网膜囊内而形成小网膜囊疝。

  (二)发病机制

  1.致病过程 小网膜是连于肝门与胃小弯及十二指肠上部之间的双层腹膜,可分为右侧的肝十二指肠韧带和左侧的肝胃韧带两部分,网膜囊与大腹腔沟通的惟一通道是网膜孔(Winslow孔)。Winslow孔的前界是肝十二指肠韧带,后界是覆盖下腔静脉前面的壁腹膜,上界是肝尾状叶,下界是十二指肠上部,一般可通过1~2指(图1),是小网膜囊疝最易发生部位。如因某种原因导致其过大时,即为肠管的疝入提供了“疝门”。有人认为,Winslow孔过大,能通过或容纳超过2个指头,是形成Winslow孔疝的首要条件。

  大网膜是起自胃大弯和十二指肠起始部向下延续的双层腹膜。在胃大弯下延的双层大网膜与横结肠愈着构成胃结肠韧带(图1);大网膜在脐平面以下返折上行(形成大网膜的后两层)至横结肠并分开将其包绕,继而形成横结肠系膜(图2)。此两处在胚胎期发育可因融合不全或大网膜退化,或因局部缺血性病变,出现薄弱区或裂孔,为成为生后腹腔脏器和组织进入小网膜囊提供了病理性通道。

  当小肠系膜过长或患有先天性肠旋转不良时,则肠管的游动度就会增大,增加了疝入Winslow孔等裂孔的机会。前者以小肠疝入为主,而先天性肠旋转不良因可同时伴随中肠固定不良,表现为小肠系膜附着不全、盲肠升结肠游离、高位盲肠、大网膜附着不全、十二指肠旁隐窝增大等病理改变,故除引起肠扭转外,亦可致大网膜、右侧结肠和横结肠也可经Winslow孔疝入小网膜囊,尤其是大网膜附着不全、右侧结肠下降不全和(或)系膜过长时更容易发生。

  小网膜疝的疝环的前壁为肝十二指肠韧带,内有胆总管、门静脉和肝动脉,后方有下腔静脉和脊柱。此结构强韧而扩张性小,很容易压迫通过疝环的肠管,使之难回复,易导致疝内容物的嵌顿和绞窄。

  2.病理分型 依据肠襻疝突入小网膜囊的路径不同,可有4型。

  (1)Winslow孔疝:腹腔脏器经Winslow孔进入小网膜囊(图3)即为Winslow孔疝,亦称小网膜孔疝。本病最早由Blandin(1834)报道,据统计占所有疝的0.08%、内疝的8%。临床极罕见,男性多见,疝内容物63%为小肠,30%为末端回肠和(或)盲肠,7%为横结肠,极少数为胆囊和大网膜。复习文献,国内仅报道2例。因无特异性表现,患者在术前确诊或怀疑本病的低于10%,病死率高达49%。

  (2)横结肠系膜裂孔疝:肠管从横结肠系膜裂孔疝入小网膜囊内(图4)。

  (3)肝胃韧带的裂孔疝:肠管的裂孔疝入小网膜囊内。

  (4)胃结肠韧带裂孔疝:肠管由胃结肠韧带裂孔疝入小网膜囊内。

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