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夜盲症(维生素A缺乏病,蟾皮病,蟾皮症,维生素A缺乏症)

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夜盲症是怎么回事?

夜盲症病因

  一、发病原因

维生素A在人体内以两种形式存在,即β-紫香酮(β-ionone)及其衍生物和维生素A原,又称类胡萝卜素(carotenoids),与会者皆为脂溶性。前者是不饱和的一元醇类,以视黄醇(维生素A1)及3-脱氢视黄醇(维生素A2)的形式在体内起作用。

  1、饮食不当 

人乳和牛奶是婴儿所需维生素A的主要来源,婴儿初生时其肝脏储存的维生素A很少,很快被消耗尽,若婴儿进食奶量不足,又不补给辅食,容易引起亚临床型维生素A缺乏症。

  乳儿断奶后,若长期单用米糕、面糊、稀饭、去脂牛奶乳等食品喂养,又不加富含蛋白质和脂肪的辅食,也可造成缺乏症。

  维生素A1存在于哺乳类动物及海产鱼类的肝、脂肪、乳汁和蛋黄内;维生素A2存在于淡水鱼的肝及食这些鱼的鸟体内,所以要多吃此类食物。

  2、消化系统疾病

  中毒性肝炎:即由各种病毒所致的肝炎或并发于感染疾患。

  消化系统的慢性疾病:可影响维生素A的吸收,如长期腹泻、慢性痢疾、肠结核、胰腺疾病等。

  3、消耗性疾病

  慢性呼吸道感染性疾病、迁延性肺炎、麻疹:在维生素A摄入不足的基础上,会使维生素A消耗增加。

  长期吃药:长期摄入矿物油(如液体石腊等)、新霉素及氨甲喋呤等药物会影响维生素A的吸收。

  蛋白质缺乏:影响视黄醇转运蛋白的合成,从而导致维生素A在血浆中尝试降低,从而发生缺乏症状。

  恶性肿瘤、泌尿系统疾病可增加维生素A的排泄。

  4、锌缺乏:

与维生素A结合的前白蛋白及维生素A还原酶都降低,使维生素A不能利用而排出体外,也可发生维生素A缺乏症。

  5、其他

  甲状腺功能低下和糖尿病:β胡萝卜素转变成视黄醇的过程发生障碍时发生,导致维生素A缺乏,而血液与皮肤都累积较大量的胡萝卜素,很像黄疸,但球结膜不显黄色。

  猩红热、结核病:二者都是由于细菌入体感染而引起的消化性传染病,会加快体内维生素A的消耗。

  任何影响肝脏功能的疾病都会影响维生素A体内储存量

  二、发病机制

  类胡萝卜素是一种烯烃类化合物,主要来自植物,其中最重要的是β胡萝止素-15,15´-加氧酶裂解,生成两个分子的视黄醇,经肠粘膜的淋巴管到运至肝脏内贮存。食物中的视黄醇在小肠粘膜与棕榈酸(palmitic acid)结合成棕榈酸视黄脂后掺入乳糜微粒,通过淋巴管转动,被肝脏所摄取和储存。应机体需要,水解成游离的视黄醇,与血浆中特异的转运蛋白即视黄醇结合蛋白(retinol binding protein,RBP)及前白蛋白结合而被转运到其它组织。维生素A及胡萝卜素均是相对稳定的化合物。耐热、酸、碱,不溶于水,在油脂内稳定,受一般烹调过程的影响较小,维生素C、E等抗氧化剂可能强其稳定性。

  从病理学方面来看,维生素A缺乏的主要病理变化为上皮细胞改变,先见萎缩,继起增生性反应,由原来的立方或柱状上皮化生为复层鳞状上皮,其表层过度角化,并易脱屑。身体各部的上皮组织并不同时变形,变形程度以发眼结膜和角膜的病变最为显著,其次为呼吸道、泪腺、涎腺、食道粘膜、胰管、泌尿和生殖系统的上皮细胞都能引起同样变化。当皮肤过度角化时,皮脂腺、汗腺均见萎缩。经治疗后,以上病理改变会逐渐消失。

  当维生素A缺乏时,其生理过程也不能正常进行:

  1、维持暗光下的视觉功能:

人体视网膜中的杆细胞含有由11-顺型视黄醛(11-cisretinol)和视蛋白(opsin)结合而成的感光物质视紫质(rhodopsin),是暗光下视物必需的物质。而视紫质需不断再生更新,一个视紫质分子内只有一个视黄醛分子,视紫质经光照后,11-顺型视黄醛变成全反型视黄醛(alltians-retinol),后者不能与视蛋白结合,而与它分离。经过一系列化学反应又变成11-顺型视黄醛,再与视蛋白重新结合成视紫质,它是感弱光物质,其合成减少时,人体对弱光敏感度降低,暗适应力减弱,严重者产生夜盲。

  2、保持皮肤及粘膜上皮细胞的完整与健全:

视黄醇和视黄酸可以调控基因表达,减弱上皮细胞向鳞片状的分化,增加上皮生长因子受体的数量,从而调节上皮组织细胞的生长,维持上皮组织的正常形态与功能。

  3、促进骨骼与牙齿的生长:

维生素A与视黄醇对基因的调控有关.视黄醇也具有相当于类固醇激素的作用,可促进糖蛋白的合成。可保持皮肤、骨骼、牙齿、毛发健康生长,

  4、增强机体免疫功能及屏障系统抗病能力:

维生素A有助于维持免疫系统功能正常,能加强对传染病特别是呼吸道感染及寄生虫感染的身体抵抗力;有助于对肺气肿、甲状腺机能亢进症的治疗。

  5、维持生殖系统正常功能。

  6、减轻患儿畏光的症状:

维生素A可促进眼内感光色素的形成,β-胡萝卜素可减轻红细胞卟啉病患儿对光的敏感度,从而使症状减轻。

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