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一氧化碳中毒后迟发性脑病(delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning,DEACMP)系指急性一氧化碳中毒患者经抢救在急性中毒症状恢复后,经过数天或数周表现正常或接近正常的“假愈期”后再次出现以急性痴呆为主的一组神经精神症状。一氧化碳中毒(carbon monoxide poisoning,CMP)又称为煤气中毒,是一氧化碳经呼吸道进入人体内与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白,使正常血红蛋白的携氧能力下降或丧失,引起全身组织缺氧,但以大脑组织缺氧致高级神经功能障碍为主的疾病。

沙门氏菌属食物中毒是一种常见的细菌性食物中毒,由一群革兰氏阴性杆菌组成的尤其是对人和动物都能导致疾病的病菌,其中以鼠伤寒、肠炎和猪霍乱杆菌最常见。

气管食管瘘(tracheoesophageal fistula)系由于先天性胚胎发育异常形成气管与食管间由瘘道相连通,约半数患者伴有其他先天性畸形,如心血管、泌尿生殖系统和肺发育不全。大多数为散发性,仅少数有家族史。

半乳糖血症(galactosemia)为血半乳糖增高的中毒性临床代谢综合征。半乳糖代谢中有3种相关酶中的任何一种酶先天性缺陷均可致半乳糖血症:①半乳糖-1-磷酸尿苷酰转移酶(Gal-1-PUT)缺陷:此为经典的半乳糖血症,较为常见;②半乳糖激酶缺陷:较为罕见;③尿-苷二磷酸半乳糖-4-表异构酶(UDP-Gal-4-E)缺陷:罕见。半乳糖血症均为常染色体隐性遗传的先天性代谢性疾病,杂合子者,上述半乳糖代谢的3种相关酶活性约为正常人的1/2,而纯合子者酶活性则显著降低。控制上述3种酶的基因位点现已弄清,尿苷酰转移酶在第9号染色体短臂,半乳糖激酶在第17号染色体长臂,半乳糖-表异构酶在第1号染色体。

缺铁性贫血(iron deficiency anemia, IDA)是由于体内缺少铁质而影响血红蛋白合成所引起的一种常见贫血。在红细胞的产生受到限制之前,体内的铁贮存已耗尽,此时称为缺铁。这种贫血特点是骨髓、肝、脾及其他组织中缺乏可染色铁,血清铁浓度和血清转铁蛋白饱和度均降低。典型病例贫血是属于小细胞低色素型。本病是贫血中常见类型,普遍存在于世界各地。缺铁性贫血的原因:一是铁的需要量增加而摄入不足,二是铁的吸收不良,三是失血过多等,均会影响血红蛋白和红细胞生存而发生贫血。

缺铁性贫血是指体内贮存铁消耗殆尽,不能满足正常红细胞生成的需要而发生的贫血。属于小细胞低色素性贫血。在出现贫血之前的阶段称为缺铁。铁是人体必需的微量元素,除了参加血红蛋白的合成外,还参加体内的一些生物化学过程。故当贫血时,除了贫血的症状外,还会有一些铁缺乏的相关症状。

蛋白质-能量营养不良(protein energy malnutrition,PEM)是因食物供应不足或疾病因素引起的一种营养缺乏病,临床上表现为消瘦(marasmus)和恶性营养不良综合征(kwashiorkor)。消瘦是由于长期在膳食中缺乏热量、蛋白质以及其他营养素的结果,或患者对食物的消化、吸收和利用有障碍所引起。此型以能量缺乏为主,兼有蛋白质缺乏,表现为进行性消瘦、皮下脂肪减少、水肿及各器官功能紊乱。恶性营养不良则表现为膳食中蛋白质缺乏突出,而热能的供应还是够的,主要表现为营养不良性水肿。但大多数患者是介于两者之间,轻型的慢性蛋白质-能量营养不良常被忽视,它影响着小儿的生长发育、免疫功能,易患病又不易康复。

高胡萝卜素血症(hypercarotenaemia),又称柑皮症,是一种因血内胡萝卜素含量过高引起的皮肤黄染症。皮肤黄染而巩膜不黄染是最重要的特征。纠正基础疾病,不需特殊治疗。

锌(Zinc)为人体必需的微量元素之一,作为多种酶的组成成分广泛地参与各种代谢活动。锌缺乏可引起厌食、矮小、性成熟障碍、免疫功能低下,皮疹及脱发等。1961年Ananda S.Prasad等报告“伊朗乡村病”,有身材矮小、生殖器官发育不良、缺铁性肝脾大、精神不振、异食癖等症,锌治疗有良效。其后,在埃及发现类似病例。发达国家也陆续有锌营养缺乏经实验证实的报道,并发现锌剂治疗肠病性肢端皮炎有特效。我国七十年代末以来,全国各地有大量关于锌缺乏病的报道,以小儿为多见。

寇热是由贝纳立克次体(R.burnetii,又称伯氏立克次体、寇热立克次体)引起的急性传染病。1935年在澳大利亚首次发现,由于认为是一种原因不明的疾病(query为疑问之意),故名寇热。临床表现主要为突然发热、头痛及全身酸痛,呼吸道感染是主要传播途径。易引起肺部病变(寇热肺炎,Q-fever pneumonia)。一般在病程中无皮疹、外斐反应呈阴性,因而有别于其他立克次体病。