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早产儿视网膜病变(晶体后纤维膜增生症,晶状体后纤维增生症,早产儿视网膜病)

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早产儿视网膜病变是怎么回事?

早产儿视网膜病变病因

  一、病因

  目前病因仍未明确,危险因素有低出生体重、早产、氧疗。

  其他因素:高碳酸血症、高钠血症、低血糖、酸中毒、低血压、输血、贫血、高胆红素血症、败血症、光照、低体温、脑室周围出血、动脉导管未闭、应用β受体阻滞药等。

  1.早产、低出生体重

  主要原因:视网膜发育不成熟,有一个灰白色血管不能逾越的分界线,阻止血管正常生长。

  出生体重越低、胎龄越小,ROP发生率越高,病情越严重。

  2.氧疗

  目前对于致病原因有两种说法:

  (1)氧疗时间越长,吸入氧浓度越高,动脉血氧分压越高,ROP发生率越高,病情越重。

  用CPAP或机械通气者ROP发生率比头罩吸氧者高。

  患者一般均有出生后在温箱内过度吸氧史。

  (2)浓度给氧后迅速停止,使组织相对缺氧,从而促进ROP产生,与吸氧时间知短无关。

  动脉血氧分压的波动对ROP进展起重要作用。

  3.其他

  (1)各种因素所致缺氧、酸中毒(pH<7.25)、贫血、输血、高胆红素血症、高钠血症、低血糖、低体温<35.6℃、动脉导管未闭、脑室内出血、败血症、光照、应用黄嘌呤药物等。

  (2)β受体阻滞药:通过胎盘进入胎儿体内,增加脉络膜血管紧张性,促进ROP的发展。

  (3)动脉血二氧化碳分压(PaCO2):PaCO2过低可致视网膜血管收缩导致视网膜缺血,最终形成ROP。

  (4)母体贫血及多胎儿等。

  (5)种族:白人发病率高,病情重。

  二、发病机制

  尚未阐明,目前有两种学说:

  1.新生血管形成

  发育未成熟的视网膜血管对氧敏感,高浓度氧使视网膜血管收缩或阻塞,引起视网膜缺氧,产生血管增生因子,刺激视网膜发生新生血管。

  视网膜内层发生新生血管,之后逐渐从视网膜内长到表面,进而延伸入玻璃体内。

  纤维组织增生的血管膜沿玻璃体前面生长,在晶状体后方形成晶状体后纤维膜,膜的收缩将周边部视网膜拉向眼球中心,引起牵引性视网膜脱离,最后导致眼球萎缩、失明。

  (1)血管内皮生长因子(VEGF):血管内皮特异性的生长因子,是启动新生血管形成所必需的最重要最的物质。

  (2)血管促白细胞生长素(ANG):血管内皮特异性的生长因子,发挥血管重建功能,增粗血管,稳定血管壁,减少渗出,使血管进一步成熟。

  (3)其他:人血小板衍生的血管内皮生长因子(PD-VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、人表皮生长因子(EGF)、β转化生长因子(β-TGF)、肝细胞生长因子(HGF)、色素上皮衍生的因子(PEDF)等。

  2.氧疗

  氧自由基学说:过度吸氧可以形成大量氧自由基,组织内抗氧化防御机制无法同步解毒,从而造成视网膜组织损害。

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